Storia personale
Paziente di 49 anni, di professione panettiere.
Fattori di rischio cardiovascolare: fumatore da più di 25 anni, obeso e bevitore moderato. Assenza di HBP, DM, LBP o altri dati anamnestici di interesse. Nessuna storia cardiologica.
Nessuna altra malattia di interesse o trattamento cronico. Malattia attuale Consultazione al pronto soccorso per 10 giorni di dispnea progressiva, che raggiunge il minimo sforzo, con ortopnea e dispnea parossistica notturna. Nega dolore precordiale, palpitazioni, sincope, febbre o sintomi infettivi di altro livello.


Esame fisico
PRESSIONE ARTERIOSA: 128/90.
FC: 105.
SatO2: 92%.
Afebrile, PVC 15 con lieve RHY. IMC di 34.
AC: RsC aritmici a 110 bpm, nessun soffio.
AP: crepitii bibasali.
Addome globoso, senza liquido libero o megaliti.
LES: edema con fovea nel 1⁄2⁄2 inferiore. Pulsazioni periferiche presenti e simmetriche. Nessun soffio carotideo, addominale o femorale.

ESAMI COMPLEMENTARI
Emocromo, biochimica e coagulazione: normali. Marcatori di danno miocardico: HbA1c, TSH, colesterolo normali. Emogas all'ammissione: ipossiemia e ipercapnia (pO2 60, pCO2 47 e bicarbonato 26). Radiografia del torace: compatibile con insufficienza cardiaca. ECG: fibrillazione atriale (FA) rapida all'ammissione, sconosciuta. Ecocardiogramma: LA moderatamente dilatato. RA leggermente dilatato. LV leggermente dilatato e ipertrofico, con ipocontrattilità globale e funzione sistolica globale moderatamente depressa. EF 35-40%. RV con funzione compromessa a causa del TAPSE, lieve TR, PSAP stimata di 26mmHG +PVC. MV con buona apertura e lieve reflusso. AO non funzionante. Vena cava dilatata con collasso parziale. Assenza di versamento pericardico. Moderata disfunzione biventricolare con vi leggermente dilatati e ipertrofici con LVEF 35-40%. Angiografia coronarica: arterie coronarie senza lesioni coronariche significative.

EVOLUZIONE
Il paziente è stato ricoverato con una diagnosi di insufficienza cardiaca scompensata dovuta a una fibrillazione atriale rapida sconosciuta. Sono state osservate dilatazione e moderata disfunzione biventricolare. Quando l'origine ischemica è stata esclusa dall'angiografia coronarica, è stata attribuita una possibile origine secondaria alla tachicardiomiopatia o alla cardiomiopatia indotta dall'alcol. Durante il ricovero, la telemetria ha mostrato una pausa spontanea di 12 secondi che coincideva con l'apnea notturna, lasciando il ritmo proprio del paziente con QRS stretto. Il paziente è stato interrogato sulle abitudini del sonno e, con un elevato sospetto di sindrome da apnea-ipopnea del sonno (SAOS), è stato richiesto un consulto con la Pneumologia. Al paziente è stata diagnosticata una BPCO GOLD II e una grave OSAHS. Una polisonnografia ambulatoriale ha inoltre rivelato una grave desaturazione di ossigeno associata. Prima del ricovero, il paziente era "apparentemente sano". Viene posta particolare enfasi sull'importanza delle misure igieniche dietetiche, che insieme alla CPAP saranno il trattamento più importante in questo caso, più di qualsiasi trattamento farmacologico. Il paziente si impegna a cambiare stile di vita e viene iniziata l'anticoagulazione per programmare la cardioversione elettrica della FA. Follow-up dopo 3 mesi: viene eseguita una cardioversione elettrica efficace, con il paziente che passa al ritmo sinusale e la FA che diventa quindi persistente. Ecocardiogramma di controllo dopo 3 mesi (in ritmo sinusale, senza consumo di alcol, con BMI 33,3 e trattamento con CPAP): ventricolo non dilatato con LVEF conservata. Si tratta quindi di una disfunzione ventricolare reversibile. Non possiamo dire se la disfunzione fosse secondaria alla FA rapida, all'alcol o alla stessa OSAHS grave.

DIAGNOSI
Primo episodio di insufficienza cardiaca.
Fibrillazione atriale. Cardioversione elettrica efficace.
moderata isfunzione biventricolare.
Tachicardiomiopatia.
Sindrome da apnea-ipopnea del sonno grave (SAOS).
BPCO di tipo GOLD II. Fumo. Obesità.
