ANAMNESI, MALATTIA ATTUALE ED ESAME FISICO

Presentiamo il caso di un uomo di 89 anni con un'anamnesi di: Ipertensione arteriosa in trattamento con un buon controllo. Flutter comune trattato con ablazione dell'istmo cavotricuspidale. Impianto di un pacemaker VDD nel 2007 dopo sincope cardiogena (nessuna segnalazione). Sindrome coronarica acuta non TS-elevata nel 2013 con angiografia coronarica che non mostra lesioni significative. Trattamento abituale: ramipril 2,5 mg a colazione, omeprazolo 20 mg a colazione, atorvastatina 40 mg a cena, tamsulosina/dutasteride 0,4/0,5 mg a colazione, bisoprololo 5 mg a pranzo, acenocumarolo come prescritto, calcifediolo 0,266 mg al mese. Condizioni di base: fisicamente attivo, nessun deterioramento cognitivo. Il paziente era sotto controllo cardiologico per una stenosi aortica, di origine degenerativa, in progressione verso il grave, essendo il paziente asintomatico. Ultimo controllo ecocardiografico nell'ottobre 19, in cui è stata riscontrata una LVEF conservata e una stenosi aortica grave: area della valvola aortica (AVA) secondo l'equazione di continuità di 0,72 cm2 (0,38 cm2/m2), gradienti massimi/medi di 79/44 mmHg, una velocità massima di 4,5 m/s e un rapporto LVOT/aorta integrale di 0,21. Nel gennaio 2021 è stato effettuato un consulto telefonico in cui il paziente ha riferito di continuare a svolgere le sue attività quotidiane senza difficoltà e di essere asintomatico, in classe I della New York Heart Association (NYHA). Due mesi dopo questo consulto, il paziente ha dovuto essere ricoverato in un altro centro per un'insufficienza cardiaca acuta nel contesto di una polmonite da SARS-CoV-2. Il paziente ha fatto buoni progressi in reparto. Il paziente ha fatto buoni progressi in reparto con l'ossigenoterapia diuretica. I suoi medici hanno contattato la nostra clinica e il paziente è stato dimesso senza dati congestizi e con un appuntamento per una valutazione preferenziale nella settimana successiva alla dimissione ospedaliera. Tuttavia, pochi giorni dopo la dimissione, la paziente ha dovuto recarsi al pronto soccorso del nostro centro per la comparsa di un dolore toracico opprimente scatenato da un leggero sforzo, che si attenuava con il riposo e che era autolimitante, con nessuno degli episodi che durava più di 5 minuti. Inoltre, riferisce una sensazione di vertigine che le rende difficile camminare. Tutto ciò si è verificato dopo l'ultimo ricovero in ospedale. L'esame fisico ha rivelato una pressione arteriosa di 160/83 mmHg a 64 battiti al minuto, una saturazione del 98% dell'aria ambiente e una normotermia. È stato inoltre rilevato un soffio di eiezione nel III/VI focus aortico, che si irradia alla cavità soprasternale e carotidea con effusione del secondo tono. L'auscultazione polmonare mostrava crepitii bibasali. Edema con fovea pretibiale in entrambi gli arti inferiori.

ESAMI COMPLEMENTARI
Ultimo ecocardiogramma ambulatoriale: stenosi aortica grave con i seguenti dati aggiuntivi: area della valvola aortica (AVA) secondo l'equazione di continuità di 0,72 cm2 (0,38 cm2/m2), gradienti massimi/medi di 79/44 mmHg, velocità massima di 4,5 m/s e rapporto integrale di 0,21. Elettrocardiogramma in ED (registrazione digitalizzata non disponibile): alternanza di ritmo sinusale intorno a 70 bpm con tachicardia elettrostimolata a 130 bpm. Radiografia del torace in ED: studio limitato dalla tecnica. Indice cardiotoracico aumentato, senza chiaro consolidamento parenchimale. Impressione di assenza di versamento pleurico. Elettrocatetere del pacemaker normoposizionato. Esami ematici d'urgenza: emocromo: globuli rossi 4,77 xmill/μl, emoglobina 13,2 g/dl, ematocrito 39,1%, MCV 82,1 fl, MCH 27,7 pg, MCHC 33,8 g/dl, RDW 17,0%, piastrine 216 x1000/μl, MPV 9,2 fl, leucociti 8.3 x1000/μl, neutrofili 5,9 x1000/μl, neutrofili % 71,3%, linfociti 1,3 x1000/μl, linfociti % 15,8%, monociti 1,0 x1000/μl, monociti % 12,0%, eosinofili 0,0 x1000/μl, eosinofili % 0,6%, basofili 0,0 x1000/μl, basofili % 0,3%. Biochimica: glucosio 120 mg/dl, creatinina 1,85 mg/dl, sodio 128 mEq/l, potassio 4,21 mEq/l, cloro 83 mEq/l, ALT (GPT) 33 U/l, AST (GOT) 36 U/l, gamma-GT 41 U/l, fosfatasi alcalina 89 U/l, LDH 290 U/l, bilirubina 0,6 mg/dl, CK 87 U/l, troponina T hs 852.6 ng/l, NTproBNP 14.106 pg/ml, proteina C-reattiva 0,84 mg/dl. Emostasi: attività protrombinica 9%, tempo di protrombina 79,5 s, INR (laboratorio) 7,76, TTPa 51 s, fibrinogeno (derivato) 405 mg/dl, D-dimero 243 ng/ml. Esami del sangue durante il ricovero: sierologia enzimatica con picco di troponina T hs di 1.440 ng/l. Ecocardiogramma durante il ricovero: ventricolo sinistro non dilatato con moderata ipertrofia. Alterazioni della contrattilità segmentaria: ipocinesia globale e acinesia apicale, inferiore e inferosettale con grave disfunzione sistolica (LVEF 33%). La valvola aortica era gravemente calcificata e destrutturata con marcata restrizione della mobilità dei lembi: AVA 0,48 cm2 (0,26 cm2/m2), gradienti di picco/media di 87/52 mmHg, velocità di picco di 4,7 m/s e un rapporto integrale di 0,12, tutti compatibili con una stenosi aortica grave-critica. Inoltre, la valvola tricuspide presentava una lieve insufficienza che consentiva una pressione sistolica arteriosa polmonare stimata di 63 mmHg. Angiografia coronarica: significativa calcificazione dell'albero coronarico. Arteria coronaria principale sinistra di buon calibro, con lieve ateromatosi. Arteria discendente anteriore (LAD) di buon calibro e sviluppo. LAD prossimale con lieve ateromatosi. LAD media con lesione focale moderata a livello della biforcazione con la seconda diagonale dominante senza lesioni. LAD distale senza lesioni. Circonflessa non dominante con moderata ateromatosi ostiale. Arteria coronaria destra dominante con lieve ateromatosi diffusa. Studio sovrapponibile al precedente del 2013.


EVOLUZIONE CLINICA
Dato il dolore toracico con troponina T hs elevata e dati semiologici compatibili con uno scompenso cardiaco, in Pronto Soccorso è stato iniziato un trattamento depletivo con furosemide per via endovenosa, ottenendo una risposta favorevole e consentendo successivamente di avviare il paziente a farmaci per la disfunzione ventricolare. D'altra parte, vista la tachicardia del paziente, è stato interrogato il pacemaker, confermando una tachicardia mediata da pacemaker, che si è risolta dopo aver prolungato il periodo refrattario atriale post-ventricolare. Un nuovo ecocardiogramma transtoracico ha mostrato un ventricolo sinistro non dilatato con moderata ipertrofia, alterazioni della contrattilità segmentaria: ipocinesia globale e acinesia apicale, inferiore e inferosettale con funzione sistolica gravemente depressa (LVEF 33%). La valvola aortica era gravemente calcificata, con i seguenti dati aggiuntivi: AVA 0,48 cm2 (0,26 cm2/m2), gradienti di picco/media di 87/52 mmHg, velocità di picco di 4,7 m/s e un rapporto integrale di 0,12, tutti compatibili con una stenosi aortica grave-critica. Inoltre, la valvola tricuspide presentava una lieve insufficienza che consentiva di stimare una pressione sistolica arteriosa polmonare di 63 mmHg. Alla luce dei risultati precedenti, è stata eseguita un'angiografia coronarica che ha mostrato lesioni coronariche non significative. Il caso è stato discusso in una sessione medico-chirurgica ed è stato scelto l'impianto di valvola transcatetere attraverso l'arteria femorale (TAVI). Inoltre, è stata presa in considerazione la possibilità di una valvotomia percutanea urgente, se la situazione del paziente lo avesse richiesto in qualche momento del ricovero. Tuttavia, il paziente ha avuto un'evoluzione positiva ed è stato dimesso in attesa del completamento dello studio TAVI ambulatoriale.


DIAGNOSI
Stenosi aortica sintomatica grave.
Tachicardia mediata da pacemaker.
Scompenso di un'insufficienza cardiaca secondaria a un precedente.
Infarto miocardico acuto senza sopraslivellamento ST di tipo II nel periodo precedente.
Grave disfunzione sistolica del ventricolo sinistro.
Grave ipertensione polmonare.
Insufficienza renale acuta.
Iponatriemia lieve.
Sovradosaggio di acenocumarolo.
