STORIA, MALATTIA ATTUALE ED ESAME FISICO
Presentiamo un uomo di 65 anni senza allergie note ai farmaci. Anamnesi Come storia personale, è in trattamento con ezetimibe/atorvastatina 10/80 mg per ipercolesterolemia familiare (ultimo LDL disponibile 50 mg/dl). Nessun altro fattore di rischio cardiovascolare noto, nessuna abitudine tossica. Indice di massa corporea (BMI) 26,7 (sovrappeso). Per quanto riguarda l'anamnesi familiare, storia di cardiopatia ischemica precoce in un fratello all'età di 50 anni (morto per questo motivo).

Malattia attuale
Un paziente di 65 anni con l'anamnesi sopra descritta è giunto al Pronto Soccorso su segnalazione dello 061 dopo essersi presentato a casa con un dolore toracico centrale opprimente con associata crociata vegetativa della durata di 15 minuti. Non aveva presentato precedenti episodi di dolore toracico. L'elettrocardiogramma eseguito al pronto soccorso mostrava un sopraslivellamento del tratto ST anterolaterale, quindi sono stati somministrati ticagrelor (180 mg) e aspirina (300 mg) ed è stato attivato il codice di infarto.

Esame fisico
Durante il trasferimento con lo 061 e all'arrivo in sala emodinamica, il paziente era emodinamicamente stabile, ben perfuso, con necessità di ossigeno a basso flusso. Segni vitali: pressione arteriosa 121/85 mmHg, frequenza cardiaca 75 bpm. Saturazione di ossigeno 93% con occhiali nasali a 2 bpm. Eupnea a riposo. All'auscultazione cardiaca toni ritmici senza soffi udibili. Auscultazione polmonare con crepitii bibasali. Assenza di megaliti, lieve ingurgito giugulare. Nessun edema agli arti inferiori.

ESAMI COMPLEMENTARI
Elettrocardiogramma (ECG): ritmo sinusale a 75 bpm, q v1-v2, ST V1-V4, I e AVL con diminuzione speculare nella faccia inferiore. Esami del sangue all'ammissione: equilibrio acido-base PH 7,44, PCO2 34 mmHg, bicarbonato 23,1 mmol/l, lattato 3,8 mmol/l, sodio 142 mmol/l e potassio 3,6 mmol/l. Biochimica: urea 37 mg/dl, creatinina 1,24 mg/dl. Picco ultrasensibile di troponina I 196000 μg/l. NT-proBNP 8682 pg/ml. Angiografia coronarica: occlusione completa acuta del tronco comune distale (TC). Arteria discendente anteriore sinistra (LAD): vaso occluso con perfusione omolaterale TIMI 0. Dopo l'apertura, si osserva ectasia nella sua porzione prossimale, con coinvolgimento diffuso da lieve a moderato dell'intero vaso e del sottile letto distale. Secondo ramo settale ectasico, con lungo decorso e grave lesione ostiale. Arteria circonflessa sinistra (CX) vaso prossimale occluso con perfusione omolaterale TIMI 0. Arteria coronaria destra (CD): vaso dominante, di grosso calibro, ectatico e con malattia diffusa moderata. L'intervento coronarico percutaneo è stato eseguito impiantando stent a rilascio di farmaco a livello della CT distale diretta verso la LAD e successivamente a livello della CT distale verso la Cx-primo margine ottuso. Ecocardiogramma (prima della dimissione): ventricolo sinistro dilatato (LVED 61 mm) con grave disfunzione sistolica. LVEF stimata 34% con asimmetrie contrattili. Camere destre di dimensioni e contrattilità normali. Lieve insufficienza aortica (AIo). Insufficienza mitralica (MI) moderata (II/IV). Pressione polmonare stimata normale. Esami del sangue prima della dimissione: NT-proBNP 6009 pg/ml (precedente 8682), urea 36 mg/dl, creatinina 0,89 mg/dl, LDL 51 mg/dl, cloro 105 mEq/l, sodio 139 mEq/l, potassio 4,4 mEq/l, emoglobina 10,7 g/dl, ematocrito 31,5%, HbA1c 6,6%. Ecocardiogramma (dopo il completamento della fase II della riabilitazione cardiaca; video 5 e 6): LV dilatato (LVED 61 mm) con funzione leggermente depressa. LVEF stimata 46% con asimmetrie contrattili. Camere destre di dimensioni e contrattilità normali. AoI lieve. MI moderata (II/IV). Esami del sangue dopo la fine della fase II: NT-proBNP 2178 pg/ml, creatinina 1,25 md/dl, LDL 50 mg/dl, HbA1c 6,3%.

EVOLUZIONE CLINICA
Durante l'intervento percutaneo in sala di emodinamica, il nostro paziente ha presentato un progressivo peggioramento clinico. Tendenza all'ipotensione arteriosa con scarsa perfusione periferica, che ha richiesto l'inizio di farmaci vasoattivi (dobutamina e noradrenalina) a dosi medie, nonché insufficienza respiratoria con necessità di ventilazione meccanica non invasiva. Prima di lasciare il reparto di emodinamica, è stato impiantato un dispositivo di contropulsazione a palloncino (IABP). Durante la permanenza nel reparto di terapia intensiva ha avuto un'evoluzione favorevole, che ha permesso lo svezzamento dei farmaci vasoattivi e la rimozione dello IABP in quarta giornata. Durante il ricovero nel reparto ospedaliero (18 giorni di degenza), i dati congestizi persistevano con una risoluzione molto lenta nonostante la forzatura di un bilancio idrico negativo con un diuretico per via endovenosa, oltre a una pressione arteriosa borderline e a un peggioramento transitorio della funzione renale che ha reso difficile l'avvio di un trattamento neuroormonale, ed è stato dimesso in classe funzionale NYHA (FC) II. L'ecocardiogramma eseguito ha mostrato una funzione ventricolare gravemente depressa. Per quanto riguarda il trattamento alla dimissione, è stata data priorità al trattamento diuretico orale con furosemide ed eplerenone, insieme a basse dosi di beta-bloccanti, date le circostanze sopra descritte. Dopo la dimissione dall'ospedale, il nostro paziente è stato indirizzato all'unità di riabilitazione cardiaca (CRP) e, parallelamente, ha iniziato il follow-up nell'unità di insufficienza cardiaca avanzata. Durante la fase II della CRP, il nostro paziente è stato sottoposto al programma educativo, alle raccomandazioni dietetiche, alla revisione dei fattori di rischio cardiovascolare (CVRF) e al trattamento medico domiciliare. Successivamente, ha completato con successo 8 settimane di allenamento faccia a faccia guidato dall'ergospirometria, sotto la supervisione del cardiologo e del medico riabilitatore. Per quanto riguarda il trattamento, sono stati privilegiati i farmaci con beneficio prognostico (quadrupla terapia), sospendendo il trattamento con furosemide e riducendo la dose di eplerenone, il che ha permesso di iniziare progressivamente, con un attento monitoraggio della funzione renale, l'inibitore del cotrasportatore sodio-glucosio di tipo 2 (iSGLT2) e l'inibitore della neprilisina del recettore dell'angiotensina (ARNI) a basse dosi. Infine, è stato somministrato carbossimaltosio ferrico per via endovenosa in day hospital (profilo del ferro: ferro 50 μg/dl, ferritina 150 ng/dl, emoglobina 13,3 g/dl, ematocrito 44%). Dopo un'attenta gestione globale, il nostro paziente ha mostrato un netto miglioramento a 4 mesi dall'evento, migliorando sia la classe funzionale (FC I stabile) che i dati analitici (NTproBNP finale 2178 pg/ml; iniziale 8682 pg/ml) ed ecocardiografici, con una funzione ventricolare stimata del 46%.

DIAGNOSI
Infarto miocardico acuto con innalzamento del segmento ST (STEMI) anteriore Killip-Kimball IV
Coronaropatia del tronco coronarico comune: occlusione distale CT
Cardiomiopatia dilatativa ischemica (DCM) con funzione ventricolare gravemente depressa
Glicemia basale alterata Anemia da carenza di ferro. Ipercolesterolemia familiare.
