ANAMNESI, MALATTIA ATTUALE ED ESAME FISICO

Anamnesi
Paziente di 71 anni, nessuna allergia nota. Ex fumatore da 2 anni (EA 40 pacchetti/anno). I fattori di rischio cardiovascolare includono ipertensione arteriosa, diabete mellito di tipo 2 insulino-dipendente con buon controllo e dislipidemia. L'anamnesi cardiologica comprende una fibrillazione atriale permanente. L'ultima ecocardiografia del 2016 ha mostrato una LVEF del 52%, un lieve rigurgito mitralico e una pressione sistolica stimata dell'arteria polmonare (PAPS) di 35 mmHg. Il paziente era in classe funzionale NYHA II, senza precedenti ricoveri per insufficienza cardiaca. La principale comorbidità era l'insufficienza renale cronica monitorata dalla nefrologia e con livelli basali di creatinina intorno a 1,5-2 mg/dl (velocità di filtrazione glomerulare stimata [eGFR] di 40 ml/min/1,73 m2), malattia vascolare periferica con claudicatio intermittens e anemia multifattoriale con studio endoscopico nei limiti della norma. Medicazione abituale: acenocumarolo, manidipina 10 mg/die, doxazosina 8 mg/die, furosemide 40 mg/die, atorvastatina 40 mg/die, insulina glargine 18U, ferroglicina solfato 100 mg/die; darbepoetina alfa 1 iniezione/settimana.

Malattia attuale
Il paziente si è recato al pronto soccorso nel febbraio 2020 a causa di un aumento della dispnea basale di 1 settimana con evoluzione al minimo sforzo, accompagnata da ortopnea ed edemizzazione degli arti inferiori e da una diminuzione soggettiva della diuresi. Da allora ha avuto rapide palpitazioni. Come fattore scatenante, ha presentato una tosse con espettorazione biancastra abbondante senza febbre, di 10 giorni di evoluzione, per la quale il medico di base gli aveva prescritto amoxicillina/acido clavulanico 875/125 mg/8 h per 7 giorni.

Esame fisico
Segni vitali: pressione arteriosa (BP) 175/83 mmHg, frequenza cardiaca (HR) 120 bpm, saturazione di ossigeno basale 88%. Auscultazione cardiaca con suoni irregolari e tachicardici. Auscultazione polmonare con ipoventilazione alle basi e crepitii fino ai campi medi, insieme a ronchi isolati. Edema tibiomalleolare con fovea di grado 2.

ESAMI COMPLEMENTARI
ECG: fibrillazione atriale con risposta ventricolare media a 120 bpm, QRS 100 ms. Depressione del segmento ST di 1 mm V4-V6, I e aVL. Emocromo: glucosio 138 mg/dl, urea 140 mg/dl, creatinina 1,75 mg/dl, velocità di filtrazione glomerulare (eGFR) 38,5 ml/min/1,73 m2, sodio (Na+) 147 mmol/l, potassio (K+) 5,2 mmol/l, NT-proBNP > 35.000 pg/ml, CA125 415 U/ml. Radiografia del torace AP: cardiomegalia. Allungamento dell'aorta. Versamento pleurico bilaterale, prevalentemente a destra. Segni di ridistribuzione vascolare ed edema interstiziale. Ecocardiografia transtoracica. Piano parasternale ad asse lungo e piano apicale a 4 camere: ventricolo sinistro dilatato (LVED 60 mm), con moderata ipertrofia e moderata depressione della funzione sistolica globale (LVEF 37%) secondaria a ipocinesia generalizzata. Elevate pressioni di riempimento (E/e' 19). Ventricolo destro non dilatato con funzione sistolica borderline secondo i parametri longitudinali (TAPSE 18 mm). Grave dilatazione dell'atrio sinistro (volume 126 ml). Sclerosi della valvola aortica. Valvola mitrale con foglietti sclerificati ad apertura normale e lieve rigurgito centrale. Lieve insufficienza tricuspidale (TI) con PAPS stimata a 45 mmHg. Assenza di versamento pericardico. Vena cava dilatata (24 mm) con pletora. Linee B in entrambi i campi polmonari suggestive di una significativa congestione polmonare. Flusso venoso renale pulsatile (congestione renale moderata). Risonanza magnetica cardiaca (CMR). Sequenze Cine: ventricolo sinistro dilatato con pattern di ipertrofia eccentrica e funzione sistolica moderatamente depressa (LVEF 38%). Ventricolo destro con volume e funzione sistolica normali. Atrio sinistro dilatato. Provocazione di ischemia con regadenoson negativo. Assenza di necrosi miocardica. Fibrosi intramiocardica in tutto il setto basale e nell'area di intersezione del ventricolo destro nel setto mediale.

EVOLUZIONE CLINICA
Il paziente è stato ricoverato per insufficienza cardiaca scompensata in un contesto di infezione respiratoria e fibrillazione atriale rapida. Al momento del ricovero sono state osservate una funzione renale compromessa e una lieve iperkaliemia. Gli esami di imaging hanno mostrato una cardiomiopatia dilatativa di origine non ischemica con LVEF moderatamente depressa e funzione destra borderline, senza una significativa cardiopatia valvolare.
È stato somministrato un trattamento diuretico per via endovenosa, con miglioramento clinico, e il paziente è stato dimesso dall'ospedale. Bisoprololo 2,5 mg/die, valsartan 40 mg/die e furosemide sono stati aumentati a 80 mg/die. Successivamente, il paziente si è recato due volte al pronto soccorso per insufficienza cardiaca; sono stati somministrati diuretici per via endovenosa senza richiedere il ricovero e il regime di diuretici orali è stato modificato. In agosto il paziente è stato nuovamente ricoverato per scompenso cardiaco e grave iperkaliemia. Gli esami del sangue hanno mostrato creatinina 2,24 mg/dl, GFR 28,4 ml/min/1,73 m2, Na+ 141 mmol/l, K+ 6,7 mmol/l, NT-proBNP 24,5011 pg/ml, CA125 240 U/ml. Dopo il trattamento depletivo e la correzione dell'iperkaliemia alla dimissione, sono stati aggiunti al trattamento il clortalidone 25 mg a giorni alterni e il resincalcio ed è stato indirizzato all'unità di insufficienza cardiaca del nostro centro. Alla prima visita, il paziente era in classe funzionale NYHA III con una significativa ortopnea. Gli esami di laboratorio hanno evidenziato creatinina 2,97 (eGFR 20 ml/min/1,73 m2) e K+ 5,7 mmol/l.
È stato iniziato un trattamento con patiromer 16,8 g/die ed è stata prescritta una pompa sottocutanea di furosemide. Alla visita successiva il paziente presentava una creatinina di 2,74 mg/dl (eGFR 23 ml/min/1,73 m2) e K+ di 4,2 mmol/l. Si è quindi deciso di aggiungere sacubitril/valsartan 24/26 mg/12h. A novembre è stato ricoverato altre due volte per insufficienza cardiaca a causa di un ricorrente versamento pleurico bilaterale, prevalentemente a destra, che ha richiesto diverse toracentesi e infine il posizionamento di un drenaggio pleurico permanente.
Alla visita di controllo di dicembre, il paziente ha riferito un miglioramento della classe funzionale (NYHA II) e dell'ortopnea, senza segni di congestione. Gli esami di laboratorio hanno mostrato un miglioramento della funzione renale (creatinina 2,5 mg/dl, eGFR 25 ml/min/1,73 m2) e K+ 3,6 mmol/l. Ad oggi, il paziente rimane in buona classe funzionale, senza nuovi episodi di scompenso cardiaco, e il drenaggio pleurico è stato rimosso per l'assenza di debito. Le immagini 4, 5, 6 e 7 mostrano l'evoluzione di creatinina, potassio e dei biomarcatori prognostici e di congestione NT-proBNP e CA125 durante l'evoluzione del paziente.

DIAGNOSI
Insufficienza cardiaca con LVEF ridotta.
Cardiomiopatia dilatativa non ischemica.
Malattia renale cronica.
Sindrome cardiorenale.
Iperkaliemia.
