ANAMNESI, MALATTIA ATTUALE ED ESAME FISICO

Anamnesi
Fattori di rischio cardiovascolare: ex fumatore da 11 anni, ipertensione e dislipidemia. Nessun altro fattore di rischio cardiovascolare noto. Iperplasia prostatica benigna. Anamnesi cardiologica: cardiopatia ischemica laterale tipo STEMI nell'aprile 2016, coronaropatia a 2 vasi con intervento coronarico percutaneo primario sul ramo diagonale. Secondo intervento sulla coronaria destra. Rivascolarizzazione completa. Nel 2020, cateterismo cardiaco ripetuto durante un ricovero per dolore toracico, con arterie coronarie epicardiche senza lesioni angiografiche. Cardiopatia valvolare congenita: valvola aortica bicuspide. Ecocardiogramma transtoracico nel 2020: ventricolo sinistro (LV) leggermente dilatato. Lieve disfunzione ventricolare sinistra (EF 45%) con alterata contrattilità nel territorio inferiore e apicale. Stenosi aortica moderata e lieve insufficienza aortica. Solita classe funzionale NYHA II/IV. Aneurisma dell'aorta ascendente con diametro massimo di 46 mm. Elettrocardiogramma (ECG) basale in sinusale con LBBB.   In trattamento regolare con acido acetilsalicilico, atorvastatina, ramipril, bisoprololo, spironolattone, tamsulosina e dutasteride.

Malattia presente
Il paziente è stato trasferito al pronto soccorso dell'ospedale dal servizio di emergenza per un episodio di dolore toracico della durata di oltre un'ora, iniziato con uno sforzo minimo a casa. Si trattava di un dolore toracico centrale oppressivo, con concomitante corteccia vegetativa, che alla valutazione iniziale presentava ipotensione arteriosa e disturbi del ritmo con blocco atrioventricolare (AVB) di secondo grado Mobitz I. Durante il trasferimento è stato iniziato un potente trattamento analgesico, senza alcun miglioramento sintomatico. Il paziente è arrivato al pronto soccorso con dolore. Dato l'elevato sospetto di sindrome aortica acuta, è stata richiesta un'angio-TC che l'ha esclusa. A quel punto è stata richiesta la collaborazione della cardiologia.

Esame fisico
All'arrivo al Pronto Soccorso, ancora con dolore toracico centrale, la pressione arteriosa persisteva a 87/50 mmHg e la frequenza cardiaca a 55 bpm. Alla valutazione cardiologica, dopo l'angio-TC che ha escluso la sindrome aortica acuta, ha mostrato segni di ipoperfusione distale e marcata tendenza all'ipotensione arteriosa con 80/40 mmHg, frequenza cardiaca di 40 bpm, saturazione di ossigeno basale del 97%. Elevazione della pressione venosa centrale, ingurgito giugulare +. Auscultazione cardiaca: soffio sistolico ritmico e panfocale con associato fenomeno di Gallavardin. Auscultazione polmonare: normonofonesi in tutti i campi. Addome senza semiologia di ascite, morbido, depressibile, non dolente alla palpazione. Nessuna massa o visceromegalia palpabile. Arti inferiori senza edema, con segni di scarsa perfusione distale.

ESAMI COMPLEMENTARI
ECG: il precedente ECG basale con LBBB mostrava alterazioni della ripolarizzazione compatibili con un'ischemia miocardica acuta e un disturbo avanzato della conduzione AV. Angiografia TC toracica: aorta bicuspide, calcificata. Dilatazione fusiforme dell'aorta ascendente, con diametro massimo di 52 mm. Non vengono identificati lembi aortici, ematomi intramurali o altre lesioni parietali aortiche acute. Assenza di calcio coronarico. Non è stata riscontrata l'opacizzazione dell'arteria discendente anteriore da D1, con un progressivo restringimento del suo calibro, suggestivo di un'occlusione non patogena dell'arteria discendente anteriore. Dilatazione del ventricolo sinistro con assottigliamento miocardico diffuso, più accentuato nella parete anteriore. Segni di edema polmonare interstiziale cardiogeno e lieve versamento pleurico bilaterale. Nessun versamento pericardico. Ecocardiogramma transtoracico d'urgenza: ventricolo sinistro dilatato (LV). Funzione ventricolare sinistra gravemente depressa (LVEF 10% secondo Simpson) con acinesia del segmento anterosettale, anteriore e apicale. Emocromo: troponina I US 101,2 ng/l -> 306.540,8 ng/l (normale <18 ng/l), creatinina 0,94 mg/dl, sodio 136 mEq/l, potassio 4,8 mEq/l. Emogramma: leucociti 30.400/mm3 (N 28.600/mm3; L 700/mm3), emoglobina 13,4 g/dl.

Cateterismo cardiaco urgente: pacemaker transitorio attraverso la vena femorale destra, posizionato all'apice del ventricolo sinistro (LV). Occlusione trombotica acuta nella discendente anteriore prossimale (LAD) con flusso TIMI 0. La tromboaspirazione e l'angioplastica con palloncino convenzionale da 2,5 mm hanno permesso di ottenere un flusso nella discendente anteriore e, successivamente, nel ramo diagonale, lasciando un flusso TIMI 3 in entrambe le arterie.

EVOLUZIONE CLINICA
Dato l'elevato sospetto di sindrome coronarica acuta con sopraslivellamento del segmento ST Killip-Kimball IV, è stato attivato il codice di infarto ed è stata incanalata una linea venosa centrale per l'infusione di farmaci vasoattivi prima del trasferimento in sala di emodinamica (dobutamina e noradrenalina). Durante il trasferimento ha presentato un arresto cardiorespiratorio in fibrillazione ventricolare, per cui sono state avviate manovre di rianimazione cardiopolmonare avanzata e ha recuperato il polso dopo la defibrillazione a 200J. È stata eseguita l'intubazione orotracheale e il paziente è stato trasferito con un pacemaker transcutaneo e sedorelax, arrivando infine alla sala di emodinamica. Qui è stato impiantato un pacemaker transitorio attraverso la vena femorale destra e la perfusione continua di noradrenalina e dobutamina è stata mantenuta rispettivamente a 0,9 e 8 μgr/kg/min. L'occlusione embolica della LAD prossimale e del ramo diagonale è stata rivascolarizzata. Ricoverato in terapia intensiva. Inizialmente, evoluzione favorevole. Recupero della conduzione atrioventricolare dopo la rivascolarizzazione, ma il pacemaker temporaneo di sicurezza viene mantenuto a 50 bpm. L'ecocardiogramma mostra una funzione ventricolare gravemente depressa, LVEF di Simpson intorno al 15%, con acinesia anterosettale, anteriore medio-apicale e di tutti i segmenti apicali, movimento asincrono del setto, nonché un RV di dimensioni e funzione normali. Dato il miglioramento emodinamico, è stata somministrata noradrenalina e il paziente è stato estubato senza incidenti, mantenendo la saturazione di ossigeno con cannule nasali a basso flusso e un bilancio idrico negativo. Tuttavia, 24 ore dopo il ricovero, ha iniziato a manifestare un'angina instabile che è diventata refrattaria, insieme a un deterioramento emodinamico. Data la gravità della condizione e la mancanza di risposta, si è deciso, insieme alla famiglia, di limitare lo sforzo terapeutico e, infine, è morto.

DIAGNOSI
Cardiopatia ischemica.
Infarto miocardico anteriore acuto, Killip IV.
Occlusione embolica acuta dell'arteria discendente anteriore.
Funzione ventricolare sinistra gravemente depressa.
Fibrillazione ventricolare primaria.
Blocco atrioventricolare ischemico completo.
Shock cardiogeno.
Esito.
Malattia cardiaca valvolare: malattia della valvola aortica bicuspide con stenosi moderata e dilatazione dell'aorta ascendente.
