ANAMNESI, MALATTIA ATTUALE ED ESAME FISICO
Abbiamo a che fare con un paziente di 70 anni senza allergie a farmaci o abitudini tossiche note; non è noto il diabete mellito, ma è iperteso e dislipidemico.
Ha una storia familiare di cardiopatia ischemica.
La storia cardiologica del paziente è iniziata nel luglio 2012, quando è stato richiesto il monitoraggio Holter dopo aver presentato una bradicardia sintomatica che ha richiesto l'uso di farmaci cronotropi durante l'artroscopia. La registrazione delle 24 ore ha mostrato episodi di fibrillazione atriale con MVF di 100 bpm (max 150) alternati al ritmo basale del paziente, che era di bradicardia sinusale (45 bpm).
È stato completato uno studio ecocardiografico, senza anomalie. Nel novembre 2012 è stato impiantato un pacemaker bicamerale attraverso l'arteria succlavia ed è stata iniziata l'anticoagulazione con acenocumarolo. A causa di una fibrillazione atriale persistente con scarso controllo clinico, è stata eseguita una cardioversione elettrica ed è stata dimessa con amiodarone 200 mg/24 h e bisoprololo 2,5 mg/24 h, oltre all'anticoagulazione.
Nel gennaio 2014, è stato indirizzato al reparto di cardiologia ambulatoriale per dispnea e oppressione toracica da sforzo di 2 mesi. È stato eseguito un ecocardiogramma che mostrava un LV con EF moderatamente depresso. È stato iniziato un trattamento depletivo (furosemide ed eplerenone) e sono stati richiesti uno studio analitico e un'angiografia coronarica.
L'angiografia coronarica ha mostrato una stenosi dell'arteria discendente anteriore prossimale (DAp) dell'80%, della circonflessa a livello dell'uscita della prima marginale ottusa (Cx- OM1) del 100% e della coronaria destra prossimale (CDp) del 90% e della media (CDm) del 60%, optando per una rivascolarizzazione chirurgica. L'intervento è stato eseguito nel settembre 2014, con tripla puntura coronarica alla LAD media con arteria mammaria interna (IMA) e sequenza con vena safena (SVF) al 1° OM e ai rami posterolaterali. L'evoluzione postoperatoria è stata torpida con molteplici ricoveri per dispnea e scompenso cardiaco. È stata eseguita una SPECT che ha mostrato una lieve ischemia laterale, per cui è stata richiesta una nuova angiografia coronarica, che ha mostrato la pervietà di tutti i bypass eseguiti. L'MCP è stato rivisto, rivelando una disfunzione dell'MCP, che è stata corretta modificando la programmazione. Da allora, asintomatico in classe funzionale II. Il trattamento con amiodarone è stato ritirato e sostituito con dronedarone a causa dell'ipotiroidismo.
Si è più volte consultato per dolori muscolari legati alle statine (simvastatina 10 mg e atorvastatina 10 mg), per cui è stato indirizzato all'unità di Lipidologia di riferimento, nonostante ciò le mialgie si ripresentavano sempre con la reintroduzione delle statine. Infine, dato l'elevato rischio cardiovascolare, l'intolleranza ai farmaci lipidici e la grave dislipidemia, è stato iniziato il trattamento con IPCSK9 con una buona tolleranza e i livelli di LDL sono stati ridotti a 88 mg/dl da un livello iniziale di 218 mg/dl.

ESAMI COMPLEMENTARI
Esami del sangue 12-07-16 (basale del paziente): creatinina 0,98 mg/dl, urea 38,8 mg/dl, colesterolo totale 289 mg/dl, HDL 44 mg/dl, LDL 218 mg/dl, TG 240 mg/dl, AST 22U/l, ALT 23 U/l, GGT 52 U/l, FA 72 U/l, sodio 143 mEq/l, potassio 4,3 mEq/l, TSH 2,27 UI/ml, T4L 1,14 ng/dl. Hb 16,4 g/dl, Ht 50,5%, leucociti 7,11 x 10^9/L, piastrine 164x10^9/L.
Esami del sangue 15-11-16 (dopo 3 mesi con IPCSK9): creatinina 0,93 mg/dl, urea 49,6 mg/dl, colesterolo totale 201,6 mg/dl, HDL 44 mg/dl, LDL 109,6 mg/dl, AST 26U/l, ALT 24 U/l, GGT 56 U/l, FA 77 U/l, sodio 143 mEq/l, potassio 4,5 mEq/l, TSH 2,47 UI/ml, T4L 1,3 ng/dl. Hb 17 g/dl, Hto 52,6%, leucociti 6,24 x 10^9/l, piastrine 172x10^9/l.
A seguito di questo risultato analitico, ha deciso di aumentare la dose di IPCSK9 da 75 mg a 150 mg a cadenza quindicinale.
Esami del sangue 06-04-17 (controllo 6 mesi dopo l'inizio del trattamento): creatinina 0,76 mg/dl, urea 53,6 mg/dl, colesterolo totale 162 mg/dl, HDL 45 mg/dl, LDL 88,40 mg/dl, TG 143 mg/dl, AST 24U/l, ALT 25 U/l, GGT 44 U/l, FA 77 U/l, sodio 143 mEq/l, potassio 5,1 mEq/l, TSH 2,59 UI/ml, T4L 1,28 ng/dl. Hb 17,3 g/dl, Ht 53,5%, leucociti 6,11x 10^9/L, piastrine 142x10^9/L.

EVOLUZIONE
Il paziente è attualmente in classe stabile della sua cardiopatia. Con classe funzionale II, asintomatico per il dolore toracico e tollera i farmaci senza problemi.
L'ultimo ecocardiogramma ha mostrato un recupero della frazione di eiezione, che era stata classificata come conservata nell'ultimo ecocardiogramma.
A causa di un dolore alla schiena presente da mesi, è stata eseguita una TC addominale che ha rivelato un aneurisma dell'aorta addominale, in attesa di un intervento chirurgico per il posizionamento di un'endoprotesi.
Si tratta quindi di un paziente ad altissimo rischio cardiovascolare per cardiopatia ischemica, vasculopatia aortica e dislipidemia, in cui il trattamento con statine non era possibile per intolleranza, in cui l'introduzione dell'IPCSK9 è riuscita a ridurre i livelli di LDL-c di oltre il 50%, ed è sempre più vicino a raggiungere il livello desiderato per il suo alto rischio cardiovascolare, che è inferiore a 70 mg/dL.

DIAGNOSI
Cardiopatia ischemica cronica con malattia a 3 vasi.
Storia di triplo bypass aorto-coronarico con IMA verso LAD e sequenza SFN verso MO1 e PD.
Disfunzione ventricolare sinistra transitoria (attualmente LVEF normale).
Aneurisma dell'aorta addominale in attesa di riparazione endovascolare.
Insufficienza cardiaca stabile in classe funzionale II.
Disfunzione sinusale con FA parossistica. Attualmente portatore di MCP DDD non funzionante.
Dislipidemia grave. Intolleranza alle statine. Trattamento con IPCSK9 con buona evoluzione.
