ANAMNESI, MALATTIA ATTUALE ED ESAME FISICO

BACKGROUND:
Paziente di 73 anni. Allergie: idiosincrasia a più farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS). Unico fattore di rischio cardiovascolare: iperteso. Artrosi. Intervento di cataratta. Nessun precedente cardiologico noto. Nessuna storia familiare di cardiopatia o morte improvvisa. Conduce una vita attiva con una buona classe funzionale. È interessante notare che il marito era stato dimesso dal nostro servizio 15 giorni fa per una sindrome coronarica acuta con sopraslivellamento del tratto ST (STEACS).

MALATTIA ATTUALE:
È giunta al pronto soccorso per aver presentato, dopo aver svolto le faccende domestiche, un dolore toracico centrale opprimente che si irradiava al collo, della durata di circa 30 minuti, con progressiva diminuzione spontanea ma senza scomparire, per il quale ha assunto dal marito uno sl di caffeina, con completa scomparsa dei sintomi. Nessuna corteccia vegetativa di accompagnamento. Nessun episodio simile precedente. Nessun episodio di sincope o presincope. Solita classe funzionale I della New York Heart Association (NYHA), anche se nelle ultime due settimane ha riferito dispnea su sforzo moderato.

ESAME FISICO:
Pressione arteriosa (BP) 140/68. Frequenza cardiaca (FC) 98 bpm. Saturazione dell'ossigeno 99% al basale.
Febbrile. Eupnea a riposo. Auscultazione cardiaca: soffio sistolico ritmico nel bordo parasternale inferiore sinistro che aumenta dopo Valsalva. Auscultazione polmonare: normoventilazione.
Addome: morbido e depressibile. Nessuna massa o megalite. Nessun edema agli arti inferiori.
Non c'è IY. Nessun soffio carotideo.

ESAMI COMPLEMENTARI
RADIOGRAFIA TORACE: nessun reperto pleuro-parenchimale di evoluzione acuta.
ECG (asintomatico): ritmo sinusale a 83 bpm, QRS stretto con criteri di ipertrofia nella faccia laterale alta con crescita di R, alterazioni della ripolarizzazione secondaria nella faccia anterolaterale e onde Q profonde in V1-3. Nessuna alterazione dinamica. Nessuna alterazione dinamica.
ANALISI: Tn I 0,28 -->2.20-->0,88. Glu 126 mg/dl, urea 38 mg/dl, creat 0,69 mg/dl, Na 142 mEq/l, K 4,3 mEq/l. Leucociti 9400 mm3 (81% N), Hb 14,4 g/dl, Hto 45,5%, piastrine 155000/mm3. Coagulazione: normale. Funzione tiroidea: normale. Metabolismo del ferro: normale. Hb 1AC 5,5%. LDL 80 mg/dl, HDL 33 mg/dl.
Ecocardiogramma: LV non dilatato, ipertrofia ventricolare (LVH) a livello del setto basale (setto sigmoideo, 16 mm), resto dei segmenti LVH concentrico lieve. Lieve disfunzione LV (stimata da Teicholz e Simpson biplanare 49-50%), acinesia settale media e apicale e inferoapicale, resto dei segmenti contrattilità conservata. Accelerazione del flusso nel tratto di efflusso del ventricolo sinistro (LVOT) con gradiente ostruttivo massimo al basale di 100 mmHg che aumenta con le manovre di Valsalva fino a 120 mmHg. Modello di riempimento mitralico: rilassamento alterato, con dati attuali di pressione ventricolare sinistra end-diastolica (LVEDP) elevata.
Atrio sinistro (LA) leggermente dilatato. Camere destre non dilatate, ventricolo destro (RV) normocontrattile (TAPSE 19 mm, onda S' in TDI laterale 11,7 cm/sec). Radice aortica e porzione visualizzata dell'aorta ascendente prossimale normali. Valvola mitrale (MV) a foglietti sottili, apertura corretta. Si osserva SAM completo che genera MI con direzione eccentrica diretta verso l'AIS, raggiungendo il tetto dell'atrio sinistro (LA) senza visualizzare correttamente il flusso nelle vene polmonari, che appare significativo (elevata intensità Doppler, anche se onda E < 1,2 cm/sec). Valvola aortica (VAo) trivalve, foglietti sottili, apertura corretta, non stenotica (Grad max 18 mmHg), competente. Insufficienza tricuspidale (TI). Grad VD-AD 27 mmHg. Vena cava inferiore (IVC) non dilatata con collasso inspiratorio conservato. Pressione sistolica dell'arteria polmonare (PAP) stimata normale. Assenza di versamento pericardico, senza masse intracavitarie attraverso questa via d'accesso.
CORONARIE: arterie coronarie senza lesioni angiografiche significative. Segmento intramiocardico della LAD media che causa una compressione estrinseca in sistole senza generare una grave mungitura. Ventricolografia: grave ipocinesia dei segmenti apicali e medi della faccia diaframmatica e anterolaterale con ipercontrattilità dei segmenti basali. Disfunzione LV moderata. MI di grado I-II.
RMN CARDIACA: LV di dimensioni normali, con funzione sistolica normale (EF 52%). Ipertrofia del setto basale di 16 mm di spessore massimo con segni di ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo sinistro. Non sono evidenti aree di late enhancement nello spessore del miocardio. Segni di MI con lieve dilatazione del LA.
Ecocardiogramma prima della dimissione: l'ecocardiogramma è stato ripetuto in reparto dopo l'inizio della dose di beta-bloccante, riscontrando un gradiente basale di 64 mmHg che è aumentato a 100 mmHg con Valsava, con altri reperti simili all'ecocardiogramma precedente, senza un chiaro miglioramento delle asimmetrie contrattili ma con una minore iperdinamia dei segmenti basali e una funzione sistolica LV conservata (50-55%).

EVOLUZIONE CLINICA
Inizialmente è stata trattata come sindrome coronarica acuta. Tuttavia, il paziente era allergico all'aspirina e alla trifusale. Si è deciso di eseguire un cateterismo cardiaco diagnostico in trattamento con clopidogrel e, in caso di lesioni, di eseguire successivamente una desensibilizzazione all'aspirina prima di eseguire un intervento coronarico.
L'angiografia coronarica ha mostrato arterie coronarie epicardiche senza lesioni e la ventricolografia ha evidenziato una grave ipocinesia dei segmenti apicali e medi della faccia diaframmatica e anterolaterale con ipercontrattilità dei segmenti basali e una moderata disfunzione LV.
Alla luce di questi risultati, il primo sospetto clinico è stato quello di una sindrome di tako-tsubo a causa delle asimmetrie segmentali, dell'anamnesi di stress (recente ricovero del marito), dei marcatori di necrosi elevati e delle arterie coronarie epicardiche senza lesioni.
Il trattamento con beta-bloccante (bisoprololo) è stato iniziato progressivamente fino a 10 mg/24 ore con una buona tolleranza clinica. Il paziente non presentava insufficienza cardiaca durante il ricovero ed è rimasto asintomatico. La terapia antiaggregante piastrinica è stata sospesa.
Dato il dubbio diagnostico di cardiomiopatia ipertrofica, è stata eseguita una risonanza magnetica cardiaca, che non ha mostrato aree di late enhancement nello spessore del miocardio e nessuna evidenza di cardiomiopatia ipertrofica. Il setto era di 16 mm con segmenti rimanenti normali.
A 30 giorni dalla dimissione, il paziente presentava una classe funzionale NYHA I e rimaneva asintomatico. L'esame fisico non mostrava segni congestizi né l'auscultazione di un soffio. L'ECG ha mostrato la scomparsa delle onde Q con onde T negative nelle derivazioni inferiori e precordiali. L'ecocardiogramma in consultazione ha mostrato una LVEF del 65%, senza asimmetrie segmentali. Il gradiente LVOT era di 10 mmHg e 24 mmHg dopo Valsalva. La risonanza magnetica era lieve.
Il paziente è stato indirizzato al reparto di cardiologia per il follow-up.

DIAGNOSI
Sindrome di Tako-tsubo con ostruzione del tratto di efflusso ventricolare sinistro e MR significativa dovuta a SAM in un paziente con LVH settale.
