ANAMNESI, MALATTIA ATTUALE ED ESAME FISICO

ANAMNESI PERSONALE
Uomo, 56 anni, colombiano, senza allergie note ai farmaci.
Nessuna storia familiare di malattie cardiache o morte improvvisa.
Come abitudini tossiche, consumo moderato di alcol fino a diversi anni fa. Era un non fumatore.
I fattori di rischio cardiovascolare includono ipertensione arteriosa e dislipidemia, entrambe senza trattamento farmacologico o controllo da parte di alcun medico, e obesità patologica (BMI 57 kg/m2).
Altri dati anamnestici di interesse: grave sindrome da apnea notturna senza trattamento e ipotiroidismo.
La paziente nega un trattamento regolare per le sue comorbidità.

MALATTIA ATTUALE
Si è presentata al pronto soccorso per una dispnea progressiva di 15 giorni che si è evoluta fino al riposo, insieme a ortopnea, aumento del perimetro addominale ed edema alle estremità. Non ha riferito dolore toracico, palpitazioni, vertigini o sincope nelle settimane precedenti la consultazione.

ESAME FISICO
Peso 171 kg; altezza 173 cm; indice di massa corporea (BMI) 57 kg/m2.
Febbrile; pressione arteriosa (BP) 100/60 mmHg; frequenza cardiaca (HR) 132 bpm; SatO2 basale 98%.
Cosciente e orientato, normoidratato, eupneico a riposo, ingurgito giugulare presente a 45 ̊.
Auscultazione cardiaca: suoni cardiaci aritmici a 132 bpm senza soffi.
Auscultazione polmonare: crepitii bibasali.
Addome: morbido, depressibile, molto globoso, non dolente alla palpazione profonda o superficiale, peristalsi presente, senza peritonismo.
Arti inferiori: edema bilaterale con pitting fino al ginocchio.

ESAMI COMPLEMENTARI
ECG all'ammissione: fibrillazione atriale (FA) con risposta ventricolare a 132 bpm.
Onda Q in DIII. Tensioni basse.
Radiografia del torace: cardiomegalia radiologica. Edema interstiziale.
Esami del sangue: biochimica: glucosio 93 mg/dl; HbA1c 6,2%; urea 0,44 g/l; creatinina 1,19 mg/dl; velocità di filtrazione glomerulare 67 ml/min; colesterolo totale 223 mg/dl; colesterolo LDL 150 mg/dl; colesterolo HDL 23 mg/dl; trigliceridi 250 mg/dl; sodio 145 mEq/l; potassio 4,8 mEq/l. TSH 2,01 mcU/ml. Test di funzionalità epatica normali.
Emoglobina 14,8 g/dl; ematocrito 45,7%; leucociti 8.100/mm3; piastrine 198.000/mm3.
Ecocardiogramma transtoracico (con ecocontrasto Sonovue): atrio sinistro gravemente dilatato (A4C: 60 cm2). Valvola mitrale a foglietti sottili con mobilità e apertura conservate; lieve rigurgito di grado I/IV. Ventricolo sinistro moderatamente dilatato (LVEDV biplanare indicizzata: 93 cm3/m2) con funzione sistolica gravemente ridotta (LVEF 32%) a causa della compromissione globale. Valvola aortica sottile con buona apertura e mobilità; nessun rigurgito. Radice aortica leggermente dilatata. Atrio destro leggermente dilatato (A4C: 26 cm2). Ventricolo destro dilatato (diametro basale 53 mm; media 37 mm); con contrattilità leggermente ridotta (TAPSE 15 mm). Valvola tricuspide con buona apertura e mobilità; insufficienza di grado II/IV. Vena cava inferiore dilatata con collasso inspiratorio. Pressione sistolica arteriosa polmonare stimata 51 mmHg.
Assenza di versamento pericardico.
Cateterismo cardiaco sinistro: ventricolografia: ventricolo sinistro dilatato con grave disfunzione sistolica. Assenza di rigurgito mitralico. Angiografia coronarica: dominanza sinistra. Nessuna lesione angiograficamente significativa nelle arterie coronarie epicardiche.
Test di funzionalità respiratoria: spirometria: moderata riduzione della funzione ventilatoria ostruttiva. FEV1 2,12 l (59%); FVC 3,38 l (73%); FEV1/FVC 62,67%.
Test broncodilatatore: positivo; miglioramento significativo del FEV1 (+18% = 320 ml).
Elettrocardiogramma alla dimissione: fibrillazione atriale con risposta ventricolare a 80 bpm. Onda Q in III. Tensioni basse.

EVOLUZIONE CLINICA
La valutazione cardiologica iniziale nel reparto di emergenza ha rivelato segni clinici di insufficienza cardiaca congestizia, fibrillazione atriale con risposta ventricolare rapida a 132 bpm e disfunzione sistolica sinistra all'ecocardioscopia; il paziente è stato ricoverato per un trattamento adeguato e per completare gli studi eziologici.
Il paziente ha mostrato un significativo miglioramento clinico durante i primi giorni di ricovero con un trattamento depletivo con diuretici per via endovenosa, raggiungendo un peso secco di 156 kg rispetto ai 171 kg iniziali. A causa della scarsa finestra ecocardiografica, è stato eseguito un ecocardiogramma regolato con ecocontrasto, che ha confermato i risultati ecocardiografici, mostrando anche elevate pressioni di riempimento con una significativa ipertensione polmonare e una disfunzione associata del lato destro. Inoltre, lo studio eziologico è stato completato con un'angiografia coronarica per escludere l'eziologia ischemica della cardiomiopatia dilatativa, che non ha mostrato lesioni angiograficamente significative nelle arterie coronarie epicardiche. Pertanto, la condizione è stata interpretata come insufficienza cardiaca con frazione di eiezione ridotta nel contesto di una cardiomiopatia dilatativa non ischemica, senza poter escludere un'origine tossica (enolica) insieme a una certa componente di tachicardiomiopatia associata.
Durante il ricovero sono stati iniziati con successo trattamenti con valore prognostico nello scompenso cardiaco con funzione sistolica depressa, con una buona tolleranza agli stessi, ottenendo un buon controllo della frequenza cardiaca con beta-bloccanti a dosi medie e venendo dimesso con ACE-inibitori, beta-bloccanti e antialdosteronici alle dosi massime tollerate dalla pressione arteriosa.
Inoltre, durante il ricovero il paziente ha ricevuto un'educazione nutrizionale per modificare le abitudini alimentari, nonché istruzioni per iniziare l'esercizio fisico. Nel caso di un paziente con pre-diabete e obesità patologica con LDL 150 mg/dl, sono state iniziate le statine per raggiungere il target LDL < 100 mg/dl.
In collaborazione con il reparto di pneumologia, durante il ricovero è stato iniziato il trattamento con CPAP per l'apnea notturna, con una buona tolleranza.
Per quanto riguarda la fibrillazione atriale di insorgenza incerta, con un punteggio CHADS-VASc di 2 e HASBLED di 0, è stato anticoagulato al momento del ricovero con LMWH aggiustato per il peso. È stata proposta una strategia iniziale di controllo del ritmo per cui, dopo la stabilizzazione clinica e un mese di anticoagulazione, è stata eseguita una cardioversione elettrica programmata per il controllo del ritmo.
Per quanto riguarda la scelta della terapia anticoagulante alla dimissione, il paziente rifiutava di assumere la VKA per motivi personali, il che, sommato al suo peso elevato e al suo BMI, rappresentava un grosso dilemma. In accordo con il servizio di ematologia, si è deciso di iniziare rivaroxaban 20 mg e sono state eseguite misurazioni di laboratorio dei livelli di picco e di caduta per verificare che fossero nel range terapeutico. Successivamente, il paziente è stato dimesso con questo trattamento continuo.
Nel follow-up ambulatoriale, il paziente è migliorato dal punto di vista clinico, ha ridotto il peso a 130 kg (BMI 43 kg/m2) ed è al grado funzionale II. È proseguita la titolazione dei farmaci prognostici nello scompenso cardiaco, sostituendo gli ACE-inibitori con sacubitrilo-valsartan. Sono stati effettuati due tentativi infruttuosi di cardioversione elettrica, optando per continuare con il controllo della frequenza cardiaca, che si è rivelato adeguato. Nell'ecocardiografia di controllo dopo 3 mesi di trattamento medico ottimizzato, è stato osservato un miglioramento della LVEF fino al 50%.

DIAGNOSI
Insufficienza cardiaca con frazione di eiezione ventricolare sinistra depressa.
Cardiomiopatia dilatativa non ischemica (possibile danno tossico dovuto a enolismo e tachicardiomiopatia associata).
Fibrillazione atriale (FA) a insorgenza indeterminata (CHADSVASc 2, HASBLED 0).
Arterie coronarie senza lesioni significative.
Sindrome da apnea notturna molto grave.
Obesità patologica.
Ipertensione arteriosa con buon controllo alla dimissione.
Prediabete.
