Paziente maschio di 71 anni con una storia di prostatectomia per adenocarcinoma prostatico Gleason 7 (2 anni fa), non portatore di catetere di Foley e regolarmente monitorato dal reparto di urologia dopo l'intervento. Un anno fa, è stato sottoposto a cistoscopia per UTI ricorrenti e ha subito una dilatazione chirurgica per stenosi vescico-uretrale. Successivamente, è stata diagnosticata una fibrillazione atriale parossistica dovuta a una grave insufficienza aortica causata da una valvola bicuspide ed è stata applicata una protesi valvolare. Tre mesi dopo l'intervento, si è presentato al pronto soccorso lamentando artralgie, febbre e gocciolamento post-ovarico di nuova insorgenza. L'esame fisico ha rivelato splenomegalia e i primi esami di laboratorio hanno evidenziato CRP: 26,9 mg/dL (valori di riferimento: 0-8 mg/dL), batteri abbondanti e piuria nel sedimento urinario. La TAC addominale ha mostrato un infarto splenico e la biochimica è stata ampliata con troponina T: 319,6 ng/L (valori di riferimento: 0-14 ng/L) e pro-BNP: 45.140 pg/mL (valori di riferimento: 0-100 pg/mL). Lo studio microbiologico dell'urina in terreno di coltura CLED non ha mostrato alcuna crescita e la colorazione di Gram dell'urina ha identificato cocci gram-positivi. È stata eseguita una coltura su agar sangue ed è stata osservata la crescita di colonie di cocci gram-positivi. L'identificazione a livello di genere e specie, Aerococcus urinae, è stata eseguita mediante spettrometria di massa MALDI-TOF. Anche nei 4 flaconi delle due emocolture è stata osservata una crescita ed è stato identificato lo stesso microrganismo. L'antibiogramma era il seguente: sensibile a penicillina (MIC = 0,012 mg/L), cefotaxime (MIC = 0,064 mg/L), levofloxacina (MIC = 0,25 mg/L), vancomicina e linezolid. L'ecocardiografia transesofagea ha mostrato evidenza di valvola protesica con ascesso perivalvolare. Il paziente ha ricevuto inizialmente cloxacillina + gentamicina e successivamente ha continuato con ceftriaxone + daptomicina, con successive emocolture negative. Tuttavia, l'evoluzione clinica, i marcatori infiammatori e la funzione miocardica erano compatibili con una sepsi e un edema polmonare acuto, con evoluzione fatale verso un'insufficienza ventricolare irreversibile. Alla fine è morto a causa della rottura dell'anulus aortico.
