ANAMNESI, MALATTIA ATTUALE ED ESAME FISICO
Presentiamo il caso di un uomo di 42 anni ricoverato in cardiologia per un primo episodio di insufficienza cardiaca, con diagnosi di cardiomiopatia dilatativa.
La sua anamnesi personale comprende l'abuso di vari intossicanti (GHB [acido gamma-idrossibutirrico], mefedrone e metanfetamine su base regolare; occasionalmente cocaina; fumatore di 10 sigarette al giorno; cicli occasionali di testosterone). È sieropositivo con un buon controllo immunovirologico in trattamento con dolutegravir/rilpivirina e ha avuto la sifilide che è stata trattata correttamente.
È arrivato al pronto soccorso con una storia di una settimana di dispnea progressiva fino al riposo, associata a ortopnea ed episodi di dispnea parossistica notturna. Presentava inoltre sintomi neurologici consistenti in discromatopsia e cefalea retrooculare. Non aveva sofferto di dolore toracico, palpitazioni o altri sintomi cardiovascolari.
L'esame fisico ha rivelato la presenza di ingorgo venoso giugulare, con un ritmo di galoppo nel terzo tono e crepitii fino a metà campo all'auscultazione polmonare.

ESAMI COMPLEMENTARI
Elettrocardiogramma (ECG): tachicardia sinusale a 125 battiti al minuto. QRS stretto, asse deviato a sinistra. Scarsa crescita della R nelle derivazioni precordiali. Onde T appiattite con intervallo QTc normale.
Radiografia del torace: indice cardiotoracico aumentato. Segni di congestione polmonare.
Ecocardiogramma transtoracico all'ammissione: ventricolo sinistro molto dilatato, con grave disfunzione sistolica. LVEF 12%. Immagini mobili in apice, almeno 3, massimo 1,8 x 1,0 cm, ipermobili, compatibili con trombi. Ventricolo destro dilatato, con grave disfunzione sistolica. Segni di pressioni di riempimento elevate. Insufficienza mitralica moderata. Moderata ipertensione polmonare.
Esami di laboratorio all'ammissione: NT-proBNP 15678 ng/dl. Carica di HIV non rilevabile.


Tomografia assiale computerizzata (TAC) cranica: comparsa di ipodensità cortico-sottocorticale nel territorio del PCA destro, probabilmente legata a un evento ischemico di incerta evoluzione.
Risonanza magnetica (RM) cranica: lesioni corticali con captazione del contrasto e lieve restrizione della diffusione che suggeriscono infarti in fase subacuta, il più grande dei quali è quello occipitale basale destro con trasformazione emorragica. Sono presenti anche tre lesioni corticali millimetriche con intensa restrizione (frontale destro, frontale sinistro e parietale destro) che suggeriscono anch'esse infarti ma con un tempo di evoluzione più breve.
RMN cardiaca: funzione sistolica biventricolare gravemente depressa (LVEF 12%, RVEF 14%). Insufficienza mitralica lieve-moderata. Grave dilatazione atriale sinistra. Assenza di trombi intracavitari. Aumento patologico tardivo nella regione d'inserzione della parete libera del ventricolo destro e uptake lineare intramiocardico nel setto basale di eziologia non ischemica.
Angiografia coronarica diagnostica: arterie coronarie senza lesioni significative. Studio genetico: negativo.

EVOLUZIONE CLINICA
Dal punto di vista dello scompenso cardiaco, il paziente ha avuto un'evoluzione favorevole con il trattamento diuretico fino alla completa risoluzione dei sintomi congestizi. Il trattamento modificante la malattia è stato iniziato con sacubritril/valsartan, bisoprololo a basso dosaggio a causa della tolleranza non ottimale, spironolattone e ivabradina. Al monitoraggio sono stati rilevati episodi di fibrillazione atriale parossistica e di tachicardia ventricolare monomorfa non sostenuta. Pertanto, in considerazione del rimodellamento ventricolare negativo e della presenza di un enhancement tardivo alla risonanza magnetica, si è deciso di impiantare un defibrillatore cardioverter impiantabile (ICD) per la prevenzione primaria.
Come studio della disfunzione ventricolare, l'eziologia ischemica è stata esclusa dall'angiografia coronarica e l'eziologia familiare dallo studio genetico; le possibilità erano la cardiomiopatia tossica o quella associata all'HIV.
Per quanto riguarda il trattamento antitrombotico, il trattamento anticoagulante è stato iniziato al momento del ricovero con eparine a basso peso molecolare a causa della presenza di trombi intracavitari e di fibrillazione atriale parossistica. È stato interrotto durante il ricovero dopo che la risonanza magnetica cerebrale ha mostrato una trasformazione emorragica dell'infarto cerebrale. Alla dimissione, in assenza di nuovi sanguinamenti e una volta verificata l'assenza di interazioni con il trattamento antiretrovirale, è stata iniziata l'anticoagulazione orale con rivaroxaban.

DIAGNOSI
Primo episodio di insufficienza cardiaca. Grave disfunzione biventricolare.
Arterie coronarie senza lesioni significative. Tachicardia ventricolare monomorfa non sostenuta. Fibrillazione atriale parossistica.
Trombo intracavitario (ventricolo sinistro), non visibile alla RMN cardiaca dopo l'inizio dell'anticoagulazione.
Ictus ischemico subacuto nel territorio del PCA destro di probabile eziologia cardioembolica, con successiva trasformazione emorragica. Infezione da HIV in trattamento con buon controllo. Assunzione di sostanze tossiche.
