Una donna di 59 anni si è presentata al Pronto Soccorso per un'improvvisa dispnea.

Anamnesi, malattia attuale ed esame fisico
Una donna di 59 anni di San Juan (Argentina) si è presentata al Pronto Soccorso per un'improvvisa dispnea, con la seguente anamnesi: Cardiopatia ischemica: infarto silenzioso inferiore di data indeterminata. Precedente infarto miocardico di 1 anno prima, trattato con fibrinolisi e successivo cateterismo cardiaco in cui presentava una lesione intermedia nelle arterie discendenti anteriori e circonflesse e un'occlusione cronica della DC, non rivascolarizzata, ventricolo sinistro dilatato con LVEF depressa (40%). Fattori di rischio cardiovascolare: ipertensione arteriosa. Dislipidemia. Obesità. Ex. fumatore di 10 sigarette al giorno negli ultimi 3 mesi. Insufficienza venosa cronica degli arti inferiori. Anamnesi familiare: padre affetto da malattia di Chagas e infarto miocardico all'età di 59 anni. Interventi chirurgici: colecistectomia, tonsillectomia, appendicectomia. Trattamento abituale: clopidogrel/acido acetilsalicilico 75/100 mg c/24h, bisoprololo 2,5/24h, ramipril 2,5/24h, ranitidina 150 mg c/24h, alprazolam 0,25 mg c/24h. La paziente è giunta al pronto soccorso per un'improvvisa e intensa dispnea di durata inferiore a 1 ora, a riposo, senza dolore toracico. Ha presentato 1 vomito di cibo in coincidenza con la dispnea. Nega febbre, sospensione di farmaci o altri processi intercorrenti. Riferisce inoltre una dispnea da sforzo negli ultimi mesi, che è andata progredendo fino a diventare dispnea da sforzo leggero e notturna per settimane. Da anni dorme con tre cuscini. All'esame fisico la paziente era sveglia, vigile, tachipnea, sudata, astemia. Pressione 140/80 MMHG, stiramento intercostale, intolleranza al decubito, assenza di ingorgo giugulare, assenza di soffi carotidei. AC: ritmico, nessun soffio. AP: murmure vescicolare conservato, respiro sibilante isolato e crepitii bibasali. Il resto dell'esame fisico era irrilevante.

Esami complementari
- Biochimica: sodio 145 mmol/L, potassio 3,6 mmol/L CPK-MB 3,7 ng/mL, mioglobina 86* ng/mL (VN: 15-72), troponina T ultrasensibile 44,5**ng/L (VN: 0-14), urea 64, creatinina 1,30 mg/dL.
- Emoglobina 13,1 g/dL, ematocrito 39,8%, leucociti 9.320, piastrine 244,00. Coagulazione normale.
- Emogas all'arrivo: insufficienza respiratoria globale con acidosi pH 7,145, pCO2 61,3 mmHg, pO2 46,6 mmHg. Bicarbonato 20,6 mmol/L, O2Sat 66,2%.
- Gas ematici dopo il trattamento: pH 7,365, pCO2 32,6 mmHg, pO2 65,6 mmHg. Bicarbonato 18,2 mmol/L, O2Sat 92,9%.
- ECG: ritmo sinusale a 90 bpm. Asse 60o. Q inferiore e QS V3-V6, con T negativo. PR normale. QRS stretto (110 ms) (simile alle registrazioni precedenti).
- Radiografia del torace: cardiomegalia globale, ridistribuzione vascolare polmonare.
- TC torace: cardiomegalia estesa. Segni di ridistribuzione vascolare apicale. Moderato versamento pleurico bilaterale. Atelettasia basale bilaterale del tessuto polmonare, principalmente a destra. Lievi segni di pattern interstiziale bilaterale. Nessun segno di PTE (centrale/bilaterale).
- Ecocardiogramma: ventricolo sinistro gravemente dilatato (Dd 6,9 cm, volume 222 cm3), con assottigliamento delle pareti, acinesia di tutti i segmenti anteriori, solo il setto basale e i segmenti laterali si contraggono. LVEF stimata: 31% in M-mode e 35% in Simpson. Schema mitralico restrittivo (E/A 2,8; tempo di decelerazione 170 ms). Atrio sinistro dilatato (area di 4,4 cm 30 cm2). Camere destre dilatate, con TAPSE ridotto. Aorta non dilatata. Nessuna alterazione valvolare significativa. Tempo di accelerazione polmonare ridotto di 87 ms. Pericardio normale. Vena cava inferiore non dilatata.

Evoluzione clinica
Il paziente è migliorato rapidamente con il trattamento prescritto al pronto soccorso (ossigeno ad alto flusso, nitroglicerina e morfina cloruro). Data la repentinità dei sintomi con insufficienza respiratoria acuta e D-dimeri elevati, è stata eseguita una TC del torace per escludere un tromboembolismo polmonare. Successivamente è stato trasferito nel reparto di cardiologia dove è rimasto clinicamente ed emodinamicamente stabile, tollerando dosi crescenti di beta-bloccanti, ACE-inibitori ed eplerenone e riducendo progressivamente la furosemide. È stato eseguito un nuovo cateterismo cardiaco che non ha mostrato cambiamenti nelle arterie coronarie rispetto a quello eseguito un anno prima. Il paziente presentava una cardiomiopatia dilatativa di probabile origine ischemica con progressivo deterioramento fino alla dispnea a riposo. Tuttavia, il paziente proveniva da un'area endemica di Chagas e aveva un'anamnesi familiare di questa malattia, per cui si è deciso di richiedere la sierologia per Trypanosoma cruzi, che è risultata positiva. Anche l'amplificazione del DNA mediante PCR del Trypanosoma cruzi nel sangue intero è risultata positiva e al paziente è stata diagnosticata la malattia di Chagas cronica.
Data la grave disfunzione ventricolare e la scarsa classe funzionale che persistevano nonostante l'ottimizzazione del trattamento medico, è stato impiantato un defibrillatore cardioverter impiantabile (ICD) come prevenzione primaria della morte improvvisa. Nel nostro caso rimane il dubbio se l'interessamento cardiaco sia dovuto solo alla cardiopatia ischemica, come sembra più probabile, o se vi sia anche un coinvolgimento chagasico dovuto all'infezione cronica da Trypanosoma cruzi. Non abbiamo trovato in letteratura alcun caso in cui i due processi siano descritti insieme.  


Diagnosi
- Insufficienza cardiaca acuta: edema polmonare acuto.
- Cardiomiopatia dilatativa di probabile origine ischemica con grave disfunzione ventricolare (LVEF 30-35%) vs. cardiomiopatia chagasica.
- Cardiopatia ischemica cronica: necrosi inferiore e anteriore.
