ANTECEDENTES, ENFERMEDAD ACTUAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA

Se presenta el caso de un varón de 89 años con antecedentes a destacar de: Hipertensión arterial en tratamiento con buen control. Flutter común que se trató con ablación del istmo cavotricuspídeo. Implante de marcapasos VDD en 2007 tras síncope cardiogénico (no constan informes). Síndrome coronario agudo sin elevación del ST en 2013 con coronariografía que no mostró lesiones significativas. Tratamiento habitual: ramipril 2,5 mg en desayuno, omeprazol 20 mg en desayuno, atorvastatina 40 mg en la cena, tamsulosina/dutasteride 0,4/0,5 mg en desayuno, bisoprolol 5 mg en comida, acenocumarol según pauta, calcifediol 0,266 mg mensual. Situación basal: físicamente activo, sin deterioro cognitivo. El paciente se encontraba en seguimiento cardiológico por una estenosis aórtica, de origen degenerativo, que progresa a grave, encontrándose el paciente asintomático. Último control ecocardiográfico en octubre/19, donde se constata FEVI conservada y estenosis aórtica grave: área valvular aórtica (AVA) por ecuación de continuidad de 0,72 cm2 (0,38 cm2/m2), gradientes máximo/medio de 79/44 mmHg, una velocidad máxima de 4,5 m/s y una relación de integrales TSVI/aorta de 0,21. En enero/2021 se realizó una consulta telefónica en la que el paciente refería continuar realizando sus actividades diarias sin dificultades, encontrándose asintomático, en clase I de la New York Heart Association (NYHA). Dos meses después de dicha consulta, el paciente precisa ser hospitalizado en otro centro por episodio de insuficiencia cardiaca aguda en contexto de neumonía por SARS-CoV-2. El paciente presenta buena evolución en planta con oxigenoterapia diurético. Sus médicos se ponen en contacto con nuestra consulta, siendo dado de alta el paciente sin datos congestivos y con cita para valoración preferente en la semana siguiente al alta hospitalaria. Sin embargo, pocos días tras el alta el paciente precisa acudir a urgencias de nuestro centro por aparición de dolor torácico opresivo desencadenado con ligeros esfuerzos, que cede con el reposo y que se autolimita, sin llegar a durar más de 5 minutos ninguno de los episodios. Además, refiere sensación de mareo que le dificulta la deambulación. Todo ello desde el último ingreso hospitalario. A la exploración física destacaba una tensión arterial de 160/83 mmHg a 64 latidos por minuto, saturación del 98% aire ambiente y normotermia. Asimismo, soplo eyectivo en foco aórtico III/VI, irradiado a hueco supraesternal y carótidas con borramiento del segundo tono. En la auscultación pulmonar presenta crepitantes bibasales. Edemas con fóvea pretibiales en ambas extremidades inferiores.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Último ecocardiograma ambulatorio: estenosis aórtica grave con los siguientes datos adicionales: área valvular aórtica (AVA) por ecuación de continuidad de 0,72 cm2 (0,38 cm2/m2), gradientes máximo/medio de 79/44 mmHg, una velocidad máxima de 4,5 m/s y una relación de integrales de 0,21. Electrocardiograma en urgencias (no disponible registro digitalizado): alterna ritmo sinusal en torno a 70 lpm con taquicardia electroestimulada 130 lpm. Radiografía torácica en urgencias: estudio limitado por la técnica. Índice cardiotorácico aumentado, sin claras consolidaciones parenquimatosas. Impresiona de ausencia de derrame pleural. Electrocatéter de marcapasos normoposicionado. Analítica sanguínea en urgencias: Hemograma: hematíes 4,77 xmill/μl, hemoglobina 13,2 g/dl, hematocrito 39,1%, VCM 82,1 fl, HCM 27,7 pg, CHCM 33,8 g/dl, RDW 17,0%, plaquetas 216 x1000/μl, VPM 9,2 fl, leucocitos 8.3 x1000/μl, neutrófilos 5.9 x1000/μl, neutrófilos % 71,3%, linfocitos 1.3 x1000/μl, linfocitos % 15,8%, monocitos 1.0 x1000/μl, monocitos % 12,0%, eosinófilos 0.0 x1000/μl, eosinófilos % 0,6%, basófilos 0.0 x1000/μl, basófilos % 0,3%. Bioquímica: glucosa 120 mg/dl, creatinina 1,85 mg/dl, sodio 128 mEq/l, potasio 4,21 mEq/l, cloro 83 mEq/l, ALT (GPT) 33 U/l, AST (GOT) 36 U/l, gamma-GT 41 U/l, fosfatasa alcalina 89 U/l, LDH 290 U/l, bilirrubina 0,6 mg/dl, CK 87 U/l, troponina T hs 852.6 ng/l, NTproBNP 14.106 pg/ml, proteína C reactiva 0,84 mg/dl. Hemostasia: actividad de protrombina 9%, tiempo de protrombina 79,5 s, INR (laboratorio) 7,76, TTPa 51 s, fibrinógeno (derivado) 405 mg/dl, dímeros D 243 ng/ml. Analítica sanguínea durante el ingreso: destaca seriación enzimática con troponina T hs pico de 1.440 ng/l. Ecocardiograma durante el ingreso: ventrículo izquierdo no dilatado con hipertrofia moderada. Alteraciones de la contractilidad segmentaria: hipocinesia global y acinesia inferoseptal apical, inferior e inferolateral con disfunción sistólica grave (FEVI 33%). La válvula aórtica se encontraba gravemente calcificada y desestructurada con restricción marcada de movilidad de los velos: AVA 0,48 cm2 (0,26 cm2/m2), gradientes máximo/medio de 87/52 mmHg, velocidad máxima de 4,7 m/s y una relación de integrales de 0,12, todo ello compatible con una estenosis aórtica grave-crítica. Además, la válvula tricúspide exhibía una insuficiencia ligera que permitía estimar una presión sistólica arterial pulmonar de 63 mmHg. Coronariografía: importante calcificación del árbol coronario. Tronco coronario izquierdo de buen calibre, con ateromatosis ligera. Descendente anterior (DA) de buen calibre y desarrollo. DA proximal con ateromatosis ligera. DA media con lesión moderada focal a nivel de la bifurcación con la 2o diagonal dominante sin lesiones. DA distal sin lesiones. Circunfleja no dominante, con ateromatosis moderada ostial. Coronaria derecha dominante con ateromatosis ligera difusa. Estudio superponible al previo del 2013.


EVOLUCIÓN CLÍNICA
Ante el cuadro de dolor torácico con elevación de troponina T hs y datos semiológicos compatibles con descompensación de insuficiencia cardiaca, se instaura, ya desde urgencias, tratamiento depletivo con furosemida intravenosa, obteniendo una respuesta favorable y pudiendo posteriormente titular fármacos para la disfunción ventricular. Por otro lado, ante la taquicardia que presentaba el paciente, se interroga el marcapasos, confirmando una taquicardia mediada por marcapasos, que fue solventada tras la ampliación del periodo refractario auricular posventricular. Se realizó un nuevo ecocardiograma transtorácico que mostró un un ventrículo izquierdo no dilatado con hipertrofia moderada, alteraciones de la contractilidad segmentaria: hipocinesia global y acinesia inferoseptal apical, inferior e inferolateral con función sistólica gravemente deprimida (FEVI 33%). La válvula aórtica se encontraba gravemente calcificada, con los siguientes datos adicionales: AVA 0,48 cm2 (0,26 cm2/m2), gradientes máximo/medio de 87/52 mmHg, velocidad máxima de 4,7 m/s y una relación de integrales de 0,12, todo ello compatible con una estenosis aórtica grave-crítica. Además, la válvula tricúspide exhibía una insuficiencia ligera que permitía estimar una presión sistólica arterial pulmonar de 63 mmHg. Dados los hallazgos previos, se realizó una coronariografía que mostró lesiones coronarias no significativas. El caso fue discutido en sesión médico-quirúrgica optándose por implante valvular transcatéter vía femoral (TAVI). Además, se contempló la posibilidad de realizar valvulotomía percutánea urgente si la situación del paciente lo requería en algún momento durante el ingreso. Sin embargo, experimentó una evolución favorable que permitió el alta pendiente de completar estudio ambulatorio para el TAVI.


DIAGNÓSTICO
Estenosis aórtica grave sintomática.
Taquicardia mediada por marcapasos.
Descompensación de insuficiencia cardiaca secundaria a lo previo.
Infarto agudo de miocardio sin elevación del ST tipo II en el seno de lo previo.
Disfunción sistólica grave del ventrículo izquierdo.
Hipertensión pulmonar grave.
Fracaso renal agudo.
Hiponatremia ligera.
Sobredosificación de acenocumarol.