ANTECEDENTES, ENFERMEDAD ACTUAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA

Antecedentes
Paciente de 71 años, sin alergias conocidas. Exfumador desde hace 2 años (EA 40 paquetes/año). Como factores de riesgo cardiovascular presenta hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 insulinodependiente con buen control y dislipemia. Como antecedentes cardiológicos destaca una fibrilación auricular permanente. En última ecocardiografía de 2016 se describe FEVI 52%, insuficiencia mitral ligera y presión pulmonar sistólica estimada (PAPS) de 35 mmHg. Paciente en clase funcional de la NYHA II, sin ingresos previos por insuficiencia cardiaca. Como comorbilidad principal presenta una insuficiencia renal crónica en seguimiento por nefrología y con creatininas basales en torno a 1,5-2 mg/dl (filtrado glomerular estimado [FGe] de 40 ml/min/1,73 m2), una vasculopatía periférica con claudicación intermitente y una anemia multifactorial con estudio endoscópico dentro de la normalidad. Medicación habitual: acenocumarol, manidipino 10 mg/día, doxazosina 8 mg/día, furosemida 40 mg/día, atorvastatina 40 mg/día, insulina glargina 18U, ferroglicina sulfato 100 mg/d; darbepoetina alfa 1 inyección/semana.

Enfermedad actual
El paciente acude a urgencias en febrero de 2020 por aumento de su disnea basal de 1 semana de evolución hasta hacerse de mínimos esfuerzos acompañada de ortopnea y edematización de miembros inferiores junto con disminución subjetiva de la diuresis. Asocia palpitaciones rápidas desde entonces. Como desencadenante presenta cuadro de tos con escasa expectoración blanquecina sin fiebre, de 10 días de evolución y por el que su médico de atención primaria había pautado amoxicilina/clavulánico 875/125 mg/8 h durante 7 días.

Exploración física
Constantes vitales: tensión arterial (TA) 175/83 mmHg, frecuencia cardiaca (FC) 120 lpm, saturación de oxígeno basal 88%. Auscultación cardiaca con ruidos irregulares, taquicárdicos. Auscultación pulmonar con hipoventilación en bases y crepitantes hasta campos medios, junto con roncus aislados. Edemas tibiomaleolares con fóvea grado 2.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
ECG: fibrilación auricular con respuesta ventricular media a 120 lpm, QRS 100 ms. Descenso del segmento ST de 1 mm V4-V6, I y aVL. Analítica: glucosa 138 mg/dl, urea 140 mg/dl, creatinina 1,75 mg/dl, Filtrado glomerural (FGe) 38,5 ml/min/1,73 m2, sodio (Na+) 147 mmol/l, potasio (K+) 5,2 mmol/l, NT-proBNP > 35.000 pg/ml, CA125 415 U/ml. Radiografía de tórax AP: cardiomegalia. Elongación aórtica. Derrame pleural bilateral de predominio derecho. Signos de redistribución vascular y edema intersticial. Ecocardiografía transtorácica. Plano paraesternal eje largo y plano apical de 4 cámaras: ventrículo izquierdo dilatado (DTDVI 60 mm), con moderada hipertrofia y con moderada depresión de la función sistólica global (FEVI 37%) secundaria a hipocinesia generalizada. Presiones de llenado elevadas (E/e' 19). Ventrículo derecho no dilatado con función sistólica límite por parámetros longitudinales (TAPSE 18 mm). Grave dilatación auricular izquierda (volumen 126 ml). Esclerosis valvular aórtica. Válvula mitral con valvas esclerosas de apertura normal y regurgitación central ligera. Insuficiencia tricuspídea (IT) ligera con PAPS estimada 45 mmHg. Ausencia de derrame pericárdico. Vena cava dilatada (24 mm) con plétora. Líneas B en ambos campos pulmonares sugestivo de congestión pulmonar significativa. Flujo venoso renal pulsátil (congestión renal moderada). Resonancia magnética cardiaca (RMC). Secuencias cine: ventrículo izquierdo dilatado con patrón de hipertrofia excéntrica y función sistólica moderadamente deprimida (FEVI 38%). Ventrículo derecho de volumen y función sistólica normal. Aurícula izquierda dilatada. Provocación de isquemia con regadenoson negativa. Ausencia de necrosis miocárdica. Fibrosis intramiocárdica en todo el septo basal y en la zona de intersección del ventrículo derecho en el septo medial.

EVOLUCIÓN CLÍNICA
El paciente ingresa por debut de insuficiencia cardiaca descompensada en contexto de infección respiratoria y fibrilación auricular rápida. Al ingreso se objetiva deterioro de la función renal e hiperpotasemia leve. Las pruebas de imagen muestran una miocardiopatía dilatada de origen no isquémico con FEVI moderadamente deprimida y función derecha límite, sin valvulopatías significativas.
Se administra tratamiento diurético intravenoso, con mejoría clínica y se procede al alta hospitalaria. Se añade al tratamiento bisoprolol 2,5 mg/día, valsartán 40 mg/día y se aumenta furosemida a 80 mg/día. Posteriormente, el paciente presenta dos visitas a urgencias por insuficiencia cardiaca, administrándose diurético intravenoso y sin requerir ingreso, ajustándose la pauta de diurético oral. En agosto el paciente ingresa nuevamente por descompensación de insuficiencia cardiaca e hiperpotasemia grave. En analítica creatinina 2,24 mg/dl, FG 28,4 ml/min/1,73 m2, Na+ 141 mmol/l, K+ 6,7 mmol/l, NT-proBNP 24.5011 pg/ml, CA125 240 U/ml. Tras tratamiento depletivo y corrección de la hiperpotasemia al alta se añade a su tratamiento clortalidona 25 mg a días alternos y resincalcio y se remite a la unidad de insuficiencia cardiaca de nuestro centro. En la primera visita el paciente se encuentra en clase funcional NYHA III y con importante ortopnea. En analítica presenta creatinina 2,97 (FGe 20 ml/min/1,73 m2) y K+ 5,7 mmol/l.
Se inicia tratamiento con patiromer 16,8 g/día y se pauta bomba de furosemida subcutánea. En la siguiente visita el paciente tiene una creatinina de 2,74 mg/dl (FGe 23 ml/min/1,73 m2) y K+ de 4,2 mmol/l. Se decide entonces añadir sacubitrilo/valsartán 24/26 mg/12 h. Durante el mes de noviembre presenta dos nuevos ingresos por insuficiencia cardiaca debido a un derrame pleural bilateral de predominio derecho recurrente, que requiere de varias toracocentesis evacuadores y finalmente la colocación de drenaje pleural permanente.
En la visita de control en diciembre el paciente refiere mejoría de la clase funcional (NYHA II) y de la ortopnea, sin presentar signos congestivos. En la analítica se objetiva mejoría de la función renal (creatinina 2,5 mg/dl, FGe 25 ml/min/1,73 m2) y K+ 3,6 mmol/l. Hasta la actualidad el paciente se mantiene en buena clase funcional, sin nuevos episodios de descompensación de insuficiencia cardiaca y se ha retirado drenaje pleural por ausencia de débito. Las imágenes 4, 5, 6 y 7 muestran la evolución de la creatinina, potasio y biomarcadores pronósticos y de congestión NT-proBNP y CA125 durante la evolución del paciente.

DIAGNÓSTICO
Insuficiencia cardiaca con FEVI reducida.
Miocardiopatía dilatada no isquémica.
Enfermedad renal crónica.
Síndrome cardiorrenal.
Hiperpotasemia.