ANTECEDENTES, ENFERMEDAD ACTUAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Varón de 56 años exfumador, con diabetes mellitus tipo 2 insulinodependiente, hipertenso, dislipémico, hiperuricémico y obeso, con enfermedad arterial periférica (estenosis femoropoplítea bilateral no subsidiaria de revascularización tras evaluación por cirugía vascular) que presenta como antecedente cardiológico cardiopatía isquémica en fase dilatada.
En el año 2003 tuvo un IAM anteroseptal fibrinolisado y no se realizó coronariografía.
Nuevo IAM posteroinferior en 2005 con coronariografía que mostró oclusión crónica de descendente anterior media, lesión del 90 % en posterolateral, lesión del 40 % en coronaria derecha proximal y lesión del 80 % en 1a obtusa marginal.
El ecocardiograma mostró FEVI de 26 %. Se realizó revascularización quirúrgica con bypass de arteria mamaria interna a descendente anterior, safena a 1a obtusa marginal y safena a descendente posterior. En el año 2013 se indicó implante de desfibrilador monocameral en prevención primaria. En seguimiento actualmente por Cardiología en clase funcional II de la NYHA.
Tratamiento habitual: carvedilol 12,5 mg cada 12 horas, ivabradina 5 mg cada 12 horas, enalapril 2,5 mg cada 12 horas, furosemida 80 mg al día, omeprazol 20 mg, atorvastatina 80 mg, AAS 100 mg, eplerenona 25 mg, alopurinol 300 mg, insulina lantus 40 unidades al día e insulina novorrapid.
El paciente acudió al Servicio de Urgencias por disnea progresiva en las últimas semanas hasta hacerse de reposo, con ortopnea de tres almohadas y disnea paroxística nocturna. Refirió además edemas en ambas piernas y recorte de la diuresis.
No refería palpitaciones ni dolor torácico.
A la exploración física mostraba presión arterial de 145/70 mmHg, FC 80 latidos-minuto, IMC 41,2 kg/m2, saturación de oxígeno basal del 90 %, taquipnea, y estaba afebril. Mostraba ingurgitación yugular hasta ángulo mandibular, estertores crepitantes húmedos hasta campos medios, tonos rítmicos hipofónicos con soplo sistólico en foco mitral II/VI, abdomen globuloso en el que no se palpaban megalias, sin signos de ascitis y edemas tibio maleolares con fovea hasta tercio proximal.
Se realizó radiografía de tórax, electrocardiograma, analítica de sangre que mostró: ausencia de anemia, función renal ligeramente deteriorada, iones normales y leve elevación de biomarcadores cardiacos en meseta, y ecocardiograma trastorácico que mostró dilatación severa del ventrículo izquierdo, FEVI severamente deprimida e insuficiencia mitral funcional severa.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Radiografía de tórax: cardiomegalia a expensas de cavidades izquierdas, líquido en cisura media, redistribución vascular e infiltrado alveolo-intersticial perihiliar.

Electrocardiograma: ritmo sinusal a 75 latidos-minuto, trastorno de la conducción intraventricular con QRS de 170 ms, onda Q en aVL y trastornos secundarios de la repolarización.
Analítica: leucocitos 8.600/mm3, hemoglobina 11,5 g/dl, VCM 86 mm3, HCM 28/cel, plaquetas 220.000/mm3, coagulación normal, creatinina 1,34 mg/dl, urea 50 mg/dl, filtrado glomerular 50 ml/min/1,73 m2, Na 137 mEq/L, K 4,5 mEq/L, CPK 130 UI/L, troponina I 0,8 ng/ml, NT pro BNP 9350 pg/mL, hemoglobina glicosilada de 10 %.
Ecocardiograma trastorácico: regular ventana acústica. Ventrículo izquierdo severamente dilatado. FEVI muy severamente deprimida (15 % por Simpson biplano) con contractilidad global afectada. Patrón diastólico pseudonormal con E/e" promedio de 15,6. Válvula mitral con ligero engrosamiento de velos y ligera calcificación del anillo. Insuficiencia mitral severa central de origen funcional predominantemente con tenthering central. Vena contracta de 8 mm y ORE por PISA de 0,31 cm2. Válvula aórtica normofuncionante. Aurícula izquierda severamente dilatada. Cavidades derechas moderadamente dilatadas con función sistólica de ventrículo derecho moderadamente deprimida con acortamiento fraccional del 25 %. Insuficiencia tricuspídea moderada con PSAP de 60 mmHg. Pericardio sin derrame. Vena cava inferior de 22 mm con colapso inspiratorio reducido.
Coronariografía: tronco común izquierdo sin lesiones significativas.
Descendente anterior con ateromatosis difusa moderada proximal y oclusión crónica de porción media, tras origen de 1a diagonal siendo visible el vaso distal con ateromatosis severa difusa por bypass de mamaria interna a descendente anterior.
Circunfleja con lesión severa proximal previa a 1a obtusa marginal. Vaso distal de obtusa marginal sin lesiones significativas visible a través de bypass de safena permeable.
Coronaria derecha con oclusión crónica en porción media. Safena a coronaria derecha ocluida crónicamente inmediatamente tras su origen.
Adenosina SPECT: dilatación severa del ventrículo izquierdo con severa y extensa hipoperfusión anterior así como hipoperfusión moderada en segmentos medio-basales de pared inferolateral, todo ello sin modificaciones significativas en el estudio en reposo.

EVOLUCIÓN
El paciente ingresó en Cardiología y se instauró perfusión de furosemida y de nitroglicerina logrando balance hídrico negativo y mejoría clínica a pesar de lo cual persistía disnea de mínimos esfuerzos. Se añadió higrotona y se incrementó la dosis de antialdosterónico para así lograr la resolución de la congestión. Además se tituló el resto de tratamiento para la insuficiencia cardiaca. Dado el deterioro clínico del paciente se realizó coronariografía que mostró bypass de mamaria a descendente anterior y de safena a 1a obtusa marginal permeables y oclusión muy proximal del bypass de safena a la coronaria derecha. Dicha arteria mostraba oclusión crónica en su segmento medio, no considerándose susceptible de tratamiento percutáneo ya que se realizó test de viabilidad con SPECT, que no mostró viabilidad en este territorio. Fue dado de alta con 120 mg de furosemida al día, espironolactona 100 mg al día, higrotona 50 mg cada 48 horas, carvedilol 25 mg cada 12 horas, ivabradina 7,5 mg cada 12 horas, enalapril 2,5 mg cada 12 horas, AAS, omeprazol, atorvastatina, alopurinol e insulinoterapia.
Con los hallazgos electrocardiográficos, la situación clínica y la FEVI del paciente se indicó el upgrade a terapia de resincronización. En este procedimiento, se realizó venografía apreciándose oclusión a varios niveles del seno coronario sin identificar ninguna vena subsidiaria practicable. Únicamente se observó una vena cardiaca media independiente del seno coronario la cual no pudo canalizarse a pesar del empleo de varios subselectores y guías de angioplastia, por lo que no pudo llevarse a cabo la terapia de resincronización cardiaca mediante abordaje percutáneo.
A los pocos meses volvió a ingresar por descompensación de su insuficiencia cardiaca en relación con una infección respiratoria siendo dado de alta con un aumento de la dosis de diurético. Dada la edad del paciente y la clase funcional NYHA II-III, se remitió al paciente a centro de referencia para valoración de inclusión en lista de espera de trasplante cardiaco. Se hizo cateterismo derecho que mostró PCP de 30 mmHg, PAP media de 34 mmHg, RVP 2,6 uW y gasto cardiaco de 2,6 L/min, y una ergoespirometría que mostró un consumo pico de oxígeno de 14 ml/kg/min. Por las comorbilidades, diabetes mal controlada, obesidad y enfermedad arterial periférica, no se consideró candidato a trasplante cardiaco.
En el seguimiento ambulante, el paciente mantenía clase funcional NYHA II-III con NT-proBNP de 4350 pg/mL. Se decidió cambiar el enalapril por sacubritilo/valsartán 49/51 mm cada 12 horas tras el período de lavado de 36 horas. Tras una semana de tratamiento y sin empeoramiento de la función renal e iones, se tituló dosis a 97/103 mg cada 12 horas. El paciente refirió importante mejoría clínica tras este cambio de medicación y fue posible la reducción de dosis de diuréticos. Como no fue posible la terapia de resincronización por la anatomía desfavorable de las venas cardiacas, se ofreció la posibilidad de implantación de electrodo en epicardio de ventrículo izquierdo mediante cirugía cardiaca. Con la mejoría clínica tras la introducción de sacubritilo/valsartán, el paciente decidió posponer dicha intervención. Por otro lado, el paciente presentaba insuficiencia mitral severa funcional y oclusión del bypass safena-coronaria derecha. En sesión médico-quirúrgica no se consideró candidato para reparación mitral y nuevo bypass coronario dada la ausencia de viabilidad del territorio inferior, la obesidad y el riesgo quirúrgico. Aunque se ofreció la posibilidad del implante de Mitraclip para tratamiento de la insuficiencia mitral. Dada la mejoría sintomática del paciente con el cambio de IECA por sacubitrilo/valsartán, esta opción terapéutica de momento no se ha llevado a cabo.

DIAGNÓSTICO
Insuficiencia cardiaca con FE reducida.
Cardiopatía isquémica en fase dilatada con función sistólica severamente deprimida.
Insuficiencia mitral funcional severa.
Enfermedad coronaria severa de tres vasos con oclusión de bypass de safena a coronaria derecha y bypass de mamaria a descendente anterior y safena a primera obtusa marginal permeables.

Diagnósticos secundarios:
Diabetes mellitus tipo 2 insulinodependiente.
Hipertensión arterial.
Dislipidemia.
Obesidad grado 2.
Isquemia crónica de miembros inferiores.
