ANTECEDENTES, ENFERMEDAD ACTUAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA

Antecedentes
Mujer de 59 años. Sin alergias medicamentosas conocidas.
Hábitos tóxicos: fumadora desde la juventud de 15 cigarrillos al día (30 paq-año).
Factores de riesgo cardiovascular: no hipertensión arterial (HTA), no diabetes mellitus (DM). Dislipemia tipo hipertrigliceridemia.
No historia cardiológica previa.

Otros antecedentes personales de interés:
Hemangiomas hepáticos controlados por ecografía abdominal de forma anual.
Colangitis biliar primaria en seguimiento por aparato digestivo.
Trastorno de ansiedad generalizada en seguimiento por psiquiatría.
Tratamiento habitual: ácido ursodesoxicólico 300 mg 2 comprimidos cada 12 horas, bezafibrato 400 mg 1 comprimido cada 24 horas, quetiapina 100 mg 1,5 comprimidos al acostarse, lorazepam 1 mg 1 comprimido desayuno, comida y cena.

Enfermedad actual
Desde hace 48 horas previo a acudir al servicio de urgencias, la paciente comienza con clínica de opresión centrotorácica irradiada hacia escápula izquierda de curso intermitente, el cual se incrementa con el decúbito y con la tos y disminuía con la sedestación. Padeció un episodio catarral hacía varias semanas que se autolimitó. Por otra parte, también relata un disgusto emocional intenso en los últimos días. Interrogando sobre sintomatología cardiovascular en meses atrás, la paciente refiere una opresión centrotorácica no irradiada que acontece con los esfuerzos, de varios minutos de duración y que cede con el reposo, de unos 6 meses de evolución pero que no le recuerda exactamente al dolor actual. Sin disnea, síncopes u otra clínica relevante en la anamnesis por aparatos.

Exploración física
Tensión arterial 123/83 mmHg; frecuencia cardiaca 77 latidos por minuto; S02 97% aire ambiente; Temperatura 36,6 oC
Consciente y orientada. Bien perfundida e hidratada. Eupneica en reposo.
Cabeza y cuello: no ingurgitación yugular.
Auscultación cardiaca: rítmica, con soplo sistólico panfocal y sin otros ruidos patológicos (no roces).
Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado.
Abdomen blando, depresible, no doloroso a la palpación. No se palpan masas ni megalias.
No signos de irritación peritoneal. Ruidos hidroaéreos conservados.
Pulsos femorales y radiales presentes y simétricos.
Extremidades inferiores sin edemas o signos de trombosis venosa profunda (TVP).

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Electrocardiograma (ECG) realizado en el servicio de urgencias: ritmo sinusal a 75 latidos por minuto. PR de duración normal con descenso del PR en cara inferior y ascenso en aVR. QRS estrecho con morfología rSr' en V1. Ascenso del ST rectilíneo de 1 mm en cara inferolateral con descenso de ST simétrico en precordiales. Ondas T negativas simétricas V3-V6.
QTc 430 mseg.
Analítica realizada en servicio de urgencias:
Bioquímica: glucosa 84 mg/dl, urea 24 mg/dl, creatinina 0,78 mg/dl, GPT 42 U/l, bilirrubina 0,4 mg/dl, amilasa 90 U/l, Calcio 9,6 mg/dl, albúmina 4,1 g/dl, Na 144 mEq/l, K 4,1 mEq/l, Cl 109 mEq/l, PCR 7 mg/l, CK 200 U/l, LDH 233 U/l, TnT 457 ng/l (percentil 99 en nuestro hospital: 14 ng/l).
Hemograma: hemoglobina 13,4 g/dl, 8.390 leucocitos/ul con fórmula leucocitaria normal, 192.000 plaquetas/ul.
Hemostasia: TTPA 31 segundos, tiempo protrombina 100%, INR 1, fibrinógeno 283 mg/dl.
Gasometría arterial (Fi02 0,21): pH 7,45, pCO2 31 mmHg, pO2 96 mmHg, Bicarbonato 22 mmol/l, lactato 1,1 mmol/l.
Radiografía de tórax realizada en el servicio de urgencias: silueta cardiomediastínica conservada, sin derrame pleural ni condensaciones groseras en el parénquima pulmonar.
Ecocardiograma realizado al ingreso en unidad coronaria: ventrículo izquierdo no dilatado (DVItd 37mm) ni hipertrófico (SIVtd 8mm y PPtd 8mm) con rodilla septal prominente. Disfunción sistólica moderada-grave. Acinesia medioapical de todas las caras con hipercontractilidad de las bases que condiciona un gradiente dinámico en el tracto de salida de ventrículo izquierdo de hasta 42 mmHg y SAM, ocasionando una insuficiencia mitral moderadagrave.
El patrón de flujo transmitral sugiere relajación prolongada. Válvula aórtica trivalva con apertura conservada y funcionalmente normal. Ventrículo derecho normal en estructura y función. Válvula tricúspide normal en estructura. Insuficiencia tricuspídea leve-moderada con gradiente VD-AD 28 mmHg. No derrame pericárdico. Vena cava inferior dilatada (22 mm) y con colapso inspiratorio > 50%. PSAP estimada 38 mmHg. Raíz de aorta de tamaño normal. Se inyecta contraste ecocardiográfico en el que se descarta la presencia de trombo apical por esta técnica.
Coronariografía urgente (vídeos 4, 5 y 6): acceso radial derecho. Tronco, descendente anterior y circunfleja sin lesiones. Coronaria derecha dominante sin lesiones (espasmo mecánico por la canulación del catéter a nivel proximal que se resuelve con NTG intracoronaria). Ventriculografía izquierda no dilatada con aquinesia medioventricular de todas las caras. Insuficiencia mitral moderada. Gradiente intraventricular de 30 mmHg entre ápex y tracto de salida de VI. Se objetiva una imagen de defecto de repleción de contraste a nivel inferoapical (a descartar trombo intracavitario con ecocardiografía).
Pico de marcadores de daño miocárdico: CK 200 U/l, TnT 457 ng/l.
Ecocardiograma reglado previo al alta hospitalaria: ventrículo izquierdo no dilatado (DVItd 38mm, VTD BP indexado 43,8ml/m2) ni hipertrófico (SIVtd 8mm, PPtd 9mm) con rodilla septal prominente. Función sistólica leve-moderadamente deprimida (Simpson biplano 42,3%).
Acinesia mediapical de todas las caras con hipercontractilidad de las bases, sin generar gradiente dinámico en el tracto de salida de ventrículo izquierdo. Válvula mitral estructuralmente normal, sin SAM asociado. Insuficiencia mitral leve central. Válvula aórtica trivalva con apertura conservada y funcionalmente normal. Ventrículo derecho normal en estructura y función. Válvula tricúspide normal en estructura. Insuficiencia tricuspídea levemoderada con gradiente máximo VD-AD 29 mmHg. Vena cava inferior no dilatada (16 mm) y con colapso inspiratorio > 50%. PSAP estimada 34 mmHg. Raíz de aorta de tamaño normal (33mm). Mínimo derrame pericárdico envolvente.
Resonancia magnética tras varios meses: no se objetiva edema miocárdico ni realces tardíos patológicos que sugieran miocarditis o cardiopatía isquémica previa. Función biventricular conservada sin alteraciones de contractilidad segmentaria.

EVOLUCIÓN CLÍNICA
A la llegada de la paciente al servicio de urgencias contactan con el servicio de cardiología de guardia. A la anamnesis la paciente relataba un dolor compatible en parte con características pericardíticas (cambios de intensidad con las posturas y la tos, cuadro infeccioso respiratorio previo...) pero el tipo de dolor era opresivo y también relataba lo que parecía un angor de esfuerzo en los últimos meses. Por otro lado, la paciente refería un disgusto emocional en los días previos al inicio del dolor.
En la analítica inicial destacaba una elevación de marcadores de daño miocárdico (TnT 457 ng/l, CK 200 U/l) y una mínima elevación de PCR (7 mg/l). Por otra parte, en el ECG se observaba una elevación del segmento ST en cara inferolateral con descenso del PR y ondas T negativas en las derivaciones precordiales arriba descritas. Se practicó una ecoscopia a pie de cama donde se objetivaron los mismos hallazgos que en la ecocardiografía inicial, es decir, una disfunción sistólica ventricular izquierda moderada-grave por acinesia medioapical de todos los segmentos junto a insuficiencia mitral significativa por SAM y presencia de aliasing en el tracto de salida de ventrículo izquierdo.
En dicho momento, nos planteamos varios diagnósticos diferenciales: síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST) inferolateral, pericarditis, miopericarditis, síndrome de tako-tsubo o un cuadro mixto.
Se decidió activar el busca de hemodinámica para realización de una coronariografía emergente, que no demostró lesiones coronarias que justificaran el cuadro actual, por lo que el cuadro se interpretó inicialmente como un síndrome de tako-tsubo que justificaría la elevación de los marcadores de daño miocárdico junto a las alteraciones de la contractilidad segmentaria y una pericarditis asociada.
Durante su estancia en la unidad coronaria la paciente permaneció hemodinámicamente estable con tendencia a la hipotensión arterial, sin poder introducir medicación neurohormonal.

En las ecoscopias de control realizadas se apreció una desaparición del gradiente y del SAM con mejoría de la FEVI hasta una disfunción leve-moderada. En ECG de control se objetivó un QTc de hasta 500 mseg sin eventos arrítmicos en la telemetría con posterior normalización del QTc, persistiendo las ondas T negativas simétricas en precordiales anteriores.
Presentó durante su estancia en la unidad coronaria y en planta de hospitalización dolor torácico de características pericardíticas que cedieron tras inicio de tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
En el momento del alta la paciente estaba plenamente asintomática en la anamnesis por aparatos. Fue dada de alta con tratamiento para su pericarditis con antiinflamatorios junto a seguimiento posterior por cardiología de su zona. No se pudo iniciar tratamiento neurohormonal (IECA/ARA-II) por tendencia a hipotensión arterial.
A los 3 meses, se realizó resonancia magnética (RM) cardiaca de forma ambulatoria, donde se objetiva recuperación completa de la función ventricular sin alteraciones de contractilidad segmentaria y sin objetivarse edema, ni realce tardío por lo que apoya el diagnóstico de síndrome de tako-tsubo y se descarta la presencia de daño miocárdico por miocarditis o cardiopatía isquémica.

DIAGNÓSTICO
Síndrome de tako-tsubo.
Pericarditis aguda. Sin evidencia de miocarditis.
Gradiente en tracto de salida de ventrículo izquierdo e insuficiencia mitral moderadagrave por SAM en el contexto de síndrome de tako-tsubo, resueltas al alta.
Función sistólica de ventrículo izquierdo moderada-gravemente deprimida al ingreso en el contexto de síndrome de tako-tsubo, con recuperación hasta leve-moderadamente al alta.
Arterias coronarias sin lesiones significativas, ni orígenes anómalos.
FRCV: fumadora activa, dislipemia.